5-oxoETE: Entdeckter Signalstoff schützt gesundes Gewebe vor Entzündung

Ein Forschungsteam des Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSK) hat einen bisher unbekannten Immunmechanismus aufgeklärt, der gesunde Zellen vor gewebeschädigenden Begleiterscheinungen von Entzündungen bewahrt.

Die in der Fachzeitschrift Nature veröffentlichte Arbeit vom 7. Oktober 2026 liefert eine Antwort auf ein rund 30 Jahre altes Rätsel der Immunologie. Die Untersuchung beschreibt, wie ein körpereigener Signalstoff gleichzeitig Immunzellen herbeiruft und das umliegende gesunde Gewebe vor deren toxischen Abwehrstoffen abschirmt.

Die Doppelrolle des Signalmoleküls 5-oxoETE

Im Zentrum der Entdeckung, die auf die Forscherin Yanan Ma und den Postdoktoranden Miklos Lengyel aus der Arbeitsgruppe von Philipp Niethammer zurückgeht, steht das Fettsäure-Signalmolekül 5-oxoETE (5-oxo-6,8,11,14-eicosatetraensäure). Dieser Botenstoff besitzt eine duale Funktion: Einerseits lockt er Abwehrzellen an den Ort des Geschehens, andererseits schützt er zeitgleich die gesunden Nachbarzellen vor Entzündungsschäden.

Als entscheidendes Schlüsselgen für die Produktion sowie den Abbau des Signalmoleküls identifizierten die Forschenden am MSK das Gen DHRS7. Für die experimentellen Nachweise griffen die Wissenschaftler auf Zebrafische zurück. Bei herkömmlichen Labormäusen war dieser Mechanismus im Laufe der Evolution verloren gegangen, da ihnen der spezifische 5-oxoETE-Rezeptor OXER1 fehlt.

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Schutzschild gegen oxidativen Stress und Entzündungen

Die Versuche im Modellorganismus verdeutlichen die Schutzwirkung der Signalkaskade. Wird der Signalweg in den Zellen in Gang gesetzt, aktiviert er sogenannte NUDIX-Hydrolasen. Diese Enzyme tragen dazu bei, gesunde Zellen vor den toxischen Substanzen zu schützen, die von den herbeigerufenen Abwehrzellen freigesetzt werden.

Wurden DHRS7 oder der Rezeptor OXER1 experimentell deaktiviert, verloren insbesondere Darmzellen ihre Widerstandskraft gegenüber oxidativem Stress, der durch die normale Darmflora entsteht. Dies führte zum Ausbruch spontaner Entzündungen. In einem Kolitis-Modell an Zebrafischen zeigte sich dieser Effekt besonders deutlich: Das gezielte Abschalten des Signalwegs hemmte die Entzündungsreaktion nicht, sondern fachte sie stattdessen weiter an.

Medizinische Bedeutung für Onkologie und chronische Krankheiten

Die Aufdeckung dieses Mechanismus liefert neue Anhaltspunkte für das Verständnis und die künftige Behandlung verschiedener Krankheitsbilder. Das MSK-Team wies Mutationen in DHRS7 sowie in OXER1 bei Krebserkrankungen des Magen-Darm-Trakts und der Gebärmutter nach. Spezifische Mutationen, die zu einem Funktionsverlust von OXER1 führen, stehen zudem mit schlechteren Verläufen bei Darm-, Bauchspeicheldrüsen- und Nierenkrebs im Zusammenhang.

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Darüber hinaus stufen die Wissenschaftler die Ergebnisse als bedeutend für das Verständnis von Asthma und chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen ein. Auf therapeutischer Ebene könnte eine künftige gezielte Aktivierung des Signalwegs neue Ansätze eröffnen. Diskutiert wird unter anderem die Möglichkeit, die Darmschleimhaut auf diesem Weg vor den folgenschweren Gewebeschäden einer Chemo- oder Strahlentherapie zu bewahren.