Altersschäden: Neues Enzym senkt Gewebeverschleiß um 70 Prozent

Forscher haben ein maßgeschneidertes Enzym entwickelt, das spezifische Altersschäden an Proteinen rückgängig macht. In menschlichem Spendergewebe senkte es die Schadstoffbelastung drastisch – teilweise unter das Niveau 30-Jähriger.

Enzym aus dem Labor frischt altes Gewebe auf

Ein Team von Revel Pharmaceuticals, Calico und der University of Colorado hat ein Enzym namens CMLase entwickelt. Es baut sogenannte Advanced Glycation Endproducts (AGEs) ab – chemische Verbindungen, die sich über Jahrzehnte im Körper ansammeln. Diese AGEs machen Gewebe steif, lösen chronische Entzündungen aus und gelten als Haupttreiber des Alterns.

Die Forscher züchteten das Enzym aus einer bakteriellen Glycin-Oxidase. In einem fünfteiligen Optimierungsprozess screeneten sie über 500 Millionen Varianten, bis CMLase gezielt das Glykationsprodukt Carboxymethyl-Lysin (CML) angriff. „Vergleichbar mit der Bräunung von Brot im Toaster“ – so beschreiben die Wissenschaftler den Schaden, den CML an langlebigen Proteinen in Arterien, Haut und Augenlinsen anrichtet. Frühere Medikamente wie Alagebrium scheiterten in klinischen Tests daran, diese Verbindungen aufzubrechen.

Ergebnisse: Bis zu 78 Prozent weniger Schäden

Die Wirksamkeit testeten die Forscher an menschlichem Spendergewebe. Die Ergebnisse, veröffentlicht in Nature Communications, sind beeindruckend:

• Aortengewebe eines 75-Jährigen: CML-Konzentration um über 70 Prozent gesenkt
• Hautproben älterer Probanden: Reduktion um mehr als 55 Prozent – teilweise unter das Niveau eines 31-jährigen Vergleichswerts
• Linsengewebe: Glykationsschäden um 45 bis 78 Prozent verringert

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„Erstmals konnten wir zeigen, dass eine enzymatische Reparatur von bereits bestehenden Alterungsschäden an Proteinen möglich ist“, heißt es in der Studie. Allerdings handelt es sich um einen Proof-of-Concept. Vor Tierversuchen sind weitere Optimierungen der Potenz nötig.

Die Hürden: Immunsystem und Tiefenwirkung

Trotz des Durchbruchs bleibt die Technologie herausfordernd. Das Enzym stammt ursprünglich aus Bakterien – das Immunsystem könnte es angreifen. Zudem muss CMLase tiefere Gewebeschichten erreichen. Und: CML ist nur eine von vielen AGE-Arten. Andere Verbindungen wie Glucosepan bleiben von CMLase unberührt.

Parallel-Forschung: Alterung als reparierbares Problem

Die CMLase-Entwicklung ist Teil eines Trends: Statt Alterung als unvermeidlichen Verfall zu betrachten, arbeiten Forscher weltweit daran, die zugrunde liegenden Schäden zu reparieren. Aktuelle Beispiele aus dem Jahr 2026:

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• Knorpelregeneration: Stanford Medicine blockierte das Enzym 15-PGDH. Bei Mäusen stieg der Anteil gesunden Knorpels von 22 auf 42 Prozent. Ein Inhibitor befindet sich bereits in klinischer Phase 2b.
• Zelluläre Interaktion: Eine Aging-Studie hemmte das Protein PRX-11. Die Folge: bessere mitochondriale Gesundheit und längere Lebensspanne bei Modellorganismen.
• Telomer-Proteine: In Nature Aging analysierten Forscher das Enzym TERT. Es schützt nicht nur Telomere, sondern reguliert auch Genaktivität und Mitochondrien. Ein therapeutischer Einsatz wird jedoch wegen Krebsrisiken kritisch gesehen.

CMLase liefert den Proof-of-Concept für eine neue Klasse von Therapeutika gegen altersbedingte degenerative Erkrankungen. Die enzymatische Reparatur steht noch am Anfang – aber die Grundlage ist gelegt.

de | wissenschaft | 69843336 |