Alzheimer bei Jüngeren: Tau-Proteine lagern sich mehr als doppelt so schnell ab
Veröffentlicht am: 05.11.2026 um 11:42 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Bei jüngeren Menschen mit der Alzheimer-Krankheit schreitet die Ablagerung schädlicher Tau-Proteine im Gehirn deutlich schneller und weiträumiger voran als bei älteren Betroffenen. Dies belegt eine am 4. November 2026 in der Fachzeitschrift Science Translational Medicine veröffentlichte Untersuchung unter Leitung von Konstantinos Chiotis und Forschenden des Karolinska Institutet sowie der University of California, San Francisco (UCSF). Bildgebende Verfahren mittels Tau-PET machten sichtbar, dass sich die Proteine bei jüngeren Erkrankten mehr als doppelt so schnell ansammeln.
Umfangreicher Vergleich zweier Patientengruppen
Die Untersuchung gilt als bislang größter direkter Vergleich der Tau-Pathologie zwischen frühem und spätem Krankheitsbeginn. Für die Erhebung analysierten die Wissenschaftler Daten von 390 Teilnehmern der Beobachtungsstudie LEADS (Longitudinal Early-Onset Alzheimer's Disease Study) mit einem Durchschnittsalter von 59 Jahren, deren Symptome vor dem 65. Lebensjahr einsetzten.
Ihnen gegenübergestellt wurden 211 spät erkrankte Patienten aus dem Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI) Register mit einem Durchschnittsalter von 78 Jahren.
Alle Studienteilnehmer wiesen zu Beginn eine leichte kognitive Beeinträchtigung oder eine milde Demenz sowie einen positiven Nachweis von Amyloid-Plaques im PET-Scan auf. Personen mit bekannten krankheitsverursachenden Genmutationen wurden nicht einbezogen.
Bereits bei den Eingangsmessungen zeigte sich bei den jüngeren Erkrankten mittels des Tracers 18F-flortaucipir eine höhere basale Tau-Last sowie eine breitere Beteiligung verschiedener Hirnareale. Diese erhöhte Ausgangslast bei früher Erkrankung ließ sich zudem unabhängig in Daten von ADNI-Patienten mit frühem Beginn validieren.
In wiederholten Scans über durchschnittlich zwei bis drei Jahre hinweg stieg das Tau-Signal bei den früher Erkrankten messbar rascher an als bei den älteren Probanden – unabhängig vom Ausgangswert der Amyloid-Belastung oder dem klinischen Krankheitsstadium.
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Atypische Symptome und neuroanatomische Muster
Die Daten legen nahe, dass die ausgedehntere Tau-Pathologie bereits bei milden Beschwerden einsetzt und der kognitive Abbau bei jüngeren Menschen eng mit diesem Prozess zusammenhängt. Während bei über 99 Prozent der spät erkrankten Teilnehmer klassische Gedächtnisstörungen das primäre Merkmal darstellten, zeigte rund jeder fünfte jüngere Patient nicht gedächtnisdominierte Symptome.
Dazu zählten Beeinträchtigungen der Wortfindung, des Lesens, der Sprach- und Exekutivfunktionen sowie Probleme bei der visuellen und visuell-räumlichen Verarbeitung. Die breitere Ausbreitung der Tau-Proteine über verschiedene Hirnregionen liefert dafür eine neuroanatomische Erklärung.
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Implikationen für Diagnostik und Behandlung
Ein früher Krankheitsbeginn betrifft schätzungsweise 5 Prozent aller Alzheimer-Patienten. Zugleich belegen Forschungsdaten, dass die Diagnoseverzögerung bei jungen Betroffenen durchschnittlich ein bis zwei Jahre länger ausfällt als bei älteren Personen.
In Großbritannien leben aktuell über eine Million Demenzkranke, wobei Prognosen von einem Anstieg auf 1,4 Millionen bis zum Jahr 2040 ausgehen; rund 70.800 Fälle entfallen dort auf junge Erkrankungsformen.
Die Autoren der Studie, die unter anderem vom US National Institute on Aging (NIH) und der Alzheimer's Association gefördert wurde, weisen darauf hin, dass die Untersuchung keine Medikamente erprobte. Allerdings zielen die derzeit zugelassenen Therapien primär auf den Abbau von Amyloid-Plaques ab.
Da das frühere Erkrankungsalter mit einer aggressiveren Tauopathie einhergeht, die den klinischen Verfall maßgeblich vorantreibt, könnte eine gezielte Beeinflussung von Tau-Proteinen für jüngere Betroffene künftig von entscheidender Bedeutung sein.
