Alzheimer: Bluttests erkennen Risiko 8,5 Jahre vor Symptomen

Die Alzheimer-Forschung macht Fortschritte: Wissenschaftler identifizieren gleich mehrere Schlüsselprozesse, die die Entstehung der Krankheit erklären. Im Fokus stehen gestörte Zellreinigungsprozesse, die Ausbreitung schädlicher Proteine und neue Methoden zur Früherkennung.

Autophagie-Dysfunktion als früher Auslöser

Ein Team von Anavex Life Sciences hat einen zentralen Mechanismus identifiziert. Die Studie, veröffentlicht in der Fachzeitschrift PNAS, zeigt: Die Störung der Autophagie – der zellulären Abfallentsorgung – ist ein frühes Ereignis bei Alzheimer. Bereits in einem frühen Stadium ist dieser Prozess bei Betroffenen beeinträchtigt.

Die altersbedingte Schwäche der Autophagie führt zur Ansammlung von Amyloid-Beta (A?). Besonders spannend: A? konkurriert mit dem Tau-Protein um die Bindung an Mikrotubuli. Das fördert wiederum die Verklumpung von Tau.

Der Wirkstoff Blarcamesin soll genau hier ansetzen. Er aktiviert das SIGMAR1-Protein und zielt darauf ab, die Autophagie-Funktion wiederherzustellen. „Die Adressierung dieses vorgeschalteten Defekts könnte für einen konsistenten klinischen Nutzen essenziell sein", erklärt Christopher Missling, CEO von Anavex.

Arc-Protein treibt Tau-Ausbreitung voran

Forscher der University of Utah und der Washington University haben einen weiteren Treiber der Krankheit identifiziert. Ihre Studie, Ende Juni in Cell erschienen, zeigt: Das Arc-Protein ermöglicht die Übertragung von Tau-Proteinen zwischen Nervenzellen über extrazelluläre Vesikel.

Fehlte das Arc-Protein in Modellen, war der Tau-Transfer stark reduziert. Das Protein hat eine duale Rolle: Es schützt kranke Neuronen, fördert aber gleichzeitig die Ausbreitung der Pathologie im Gehirn. Neue Therapieansätze könnten genau hier ansetzen – etwa durch Blockade der Vesikel-Aufnahme.

Bluttests erkennen Risiko Jahre vor Symptomen

Die Diagnostik wird präziser. Eine Stanford-Studie vom 1. Juli in Nature Medicine nutzt Bluttests, um das biologische Alter von über 40 Zelltypen zu bestimmen. Ergebnis: Eine beschleunigte Alterung von Astrozyten korreliert mit einem 12,59-fach höheren Alzheimer-Risiko.

Unternehmen wie Teal Omics und Vero Bioscience arbeiten daran, diese Tests innerhalb von zwei bis drei Jahren auf den Markt zu bringen.

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Parallel gewinnen Tests auf das Protein p-tau217 an Bedeutung. Sie erreichen eine Genauigkeit von über 90 Prozent bei der Erkennung von Amyloid-Pathologien. Eine Studie in Nature Communications bestätigte die Wirksamkeit dieser Flüssigbiomarker auch in afrikanischen Populationen – unter Berücksichtigung geschlechtsspezifischer Unterschiede.

KI-gestützte Netzhautanalysen könnten ein Demenzrisiko sogar bis zu 8,5 Jahre vor Symptomen prognostizieren.

Neue Therapien im klinischen Alltag

Seit Juni 2026 kommen in Deutschland die Antikörpertherapien Lecanemab und Donanemab zum Einsatz. Von den rund 1,2 Millionen Alzheimer-Patienten kommen schätzungsweise 120.000 für diese Behandlungen infrage.

Die Forschung an anderen Wirkstoffen lieferte gemischte Ergebnisse. Die Phase-3-Studien evoke und evoke+ untersuchten Semaglutid bei frühem Alzheimer. Trotz Verbesserungen bei bestimmten Biomarkern zeigte sich kein signifikanter Vorteil bei der Verzögerung der Krankheitsprogression. Novo Nordisk stellte daraufhin geplante Erweiterungsstudien ein.

Hoffnung macht der Wirkstoff anle138b. Ende Juni in EMBO Molecular Medicine veröffentlichte Studien zeigen Potenzial bei der Huntington-Krankheit. In Mausmodellen reduzierte das Mittel Proteinverklumpungen und verlängerte die Lebensspanne.

Ernährung als Präventionsfaktor

Eine schwedische Langzeitstudie mit bis zu 15 Jahren Beobachtungszeitraum zeigt: Eine entzündungsarme Ernährung senkt das Demenzrisiko bei Personen mit erhöhtem p-tau217-Spiegel um bis zu 29 Prozent.

Eine entzündungsarme Ernährung senkt das Demenzrisiko bei erhöhten Biomarkern um bis zu 29 %. Doch welche Lebensmittel helfen wirklich? Der Report liefert konkrete Ernährungsstrategien und eine Übersicht der neuen Bluttest-Verfahren. Ernährungs- und Test-Report jetzt sichern

Kritisch bewertet werden bestimmte Nahrungsergänzungsmittel. Hochdosiertes Omega-3 (DHA) bremst die kognitive Verschlechterung nicht. Glucosamin wurde mit einem erhöhten Demenzrisiko bei leichten kognitiven Einschränkungen assoziiert.

Auch die Langzeiteinnahme von Anticholinergika und Protonenpumpenhemmern birgt Risiken. Positiv fällt dagegen die Bilanz für SGLT2-Hemmer aus: Diabetiker, die diese Medikamente einnehmen, zeigen ein um 43 Prozent reduziertes Demenzrisiko.

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