Alzheimer-Diagnostik: Bluttest bestimmt Marker in 17 Minuten

Im Fokus stehen Reinigungsmechanismen im Gehirn, Risikofaktoren und eine schnellere Diagnostik.

Kupfer-Chelator steigert Entsorgung toxischer Proteine

Forscher der Monash University haben eine Kupferverbindung untersucht, die den Proteinabbau im Gehirn ankurbelt. Die Ende Mai in der Fachzeitschrift ACS Chemical Neuroscience veröffentlichte Studie zeigt: Die Substanz Cu(ATSM) erhöht die Aktivität von P-Glykoprotein-Pumpen an der Blut-Hirn-Schranke um 24,1 Prozent. Diese Pumpen entfernen normalerweise Giftstoffe aus dem Gehirn.

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Das Ergebnis: Die Konzentration des toxischen Amyloid-beta-Proteins sank um 42 Prozent. In Verhaltenstests verbesserte sich die räumliche Lernfähigkeit um 44 Prozent. Die Forscher vermuten zudem, dass Cu(ATSM) Mikroglia-Zellen aktiviert. Da die Verbindung bereits in klinischen Studien zu Parkinson und ALS auf Sicherheit geprüft wird, könnte der Weg zu Alzheimer-Studien am Menschen kürzer sein als üblich.

Parallel dazu arbeiten Wissenschaftler der ETH Zürich an einem anderen Ansatz. Ihr Wirkstoff „Compound 10“ (CPD10) stabilisiert das Protein GRK2 und verhindert dessen Verklumpung. In Experimenten reduzierte er die Plaque-Bildung und schützte die Mitochondrien der Nervenzellen.

Niedriger Blutdruck als Risikofaktor identifiziert

Eine großangelegte Analyse mit 800.000 Erwachsenen aus der UK Biobank und dem „All of Us“-Programm liefert neue Erkenntnisse. Laut der im Journal of the American Heart Association veröffentlichten Studie zeigt Hypotonie – Blutdruckwerte unter 100/60 mmHg – den stärksten Zusammenhang mit Alzheimer unter zehn untersuchten Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Eine direkte Ursache-Wirkung-Beziehung ist aber noch nicht belegt.

Weitere Beobachtungsstudien liefern spannende Hinweise:

• Gürtelrose-Impfung: Der Impfstoff Shingrix könnte das Demenzrisiko um 24 Prozent senken. Das legt eine Studie mit 500.000 Probanden im Fachblatt Annals of Internal Medicine nahe.
• Krankenhausinfektionen: Eine dänische Langzeitstudie mit 1,5 Millionen Teilnehmern zeigt: Schwere Infektionen erhöhen das Risiko einer späteren Demenzdiagnose um den Faktor 1,49.
• Glucosamin: Forscher der University of Florida fanden bei der Auswertung von UK-Biobank-Daten einen statistischen Zusammenhang zwischen Glucosamin-Einnahme und einem um bis zu 25 Prozent erhöhten Alzheimer-Risiko.

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Diagnostik in 17 Minuten

Im Bereich der Diagnostik zeichnet sich ein echter Durchbruch ab. Das Unternehmen Sysmex hat mit der HISCL-Plattform ein vollautomatisiertes System eingeführt, das Alzheimer-Marker wie A?42/40 und p-Tau217 aus Blutproben bestimmt. Die Analysezeit: 17 Minuten. Unabhängige Validierungen durch das Amsterdam UMC und das Sant Pau Krankenhaus in Barcelona bescheinigten dem Verfahren eine hohe Genauigkeit mit einem AUROC-Wert von über 0,90.

Zeitgleich stellte die Brown University im Juni einen neuen Tau-Tracer namens [18F]MK6240 vor. Er soll pathologische Veränderungen doppelt so häufig identifizieren wie bisherige Verfahren. Das könnte invasive Liquorpunktionen und teure PET-Scans überflüssig machen.

Enzymregulation stoppt Tau-Produktion

Wissenschaftler der University of New Mexico haben das Enzym OTULIN als zentralen Regulator der Tau-Protein-Produktion identifiziert. In experimentellen Modellen führte die Deaktivierung des Enzyms zu einem vollständigen Stopp der Tau-Bildung. Bestehende Ablagerungen wurden sogar abgebaut.

Das University College London untersuchte Defekte im Proteintransport. Das Ergebnis: Transportstörungen durch die Hemmung des Enzyms MAPK p38? sind potenziell reversibel. Ein weiterer Forschungsansatz des MD Anderson Cancer Center befasste sich mit dem R-Loop-Blocker Selinexor. In Modellversuchen zeigte er eine lebensverlängernde Wirkung. Ob diese Ansätze beim Menschen funktionieren, ist Gegenstand laufender Prüfungen.

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