Alzheimer: Immunzellen, nicht Plaques, verursachen Schlafverlust
Veröffentlicht am: 17.08.2026 um 10:10 Uhr | Redaktion boerse-global.de
In der medizinischen Forschung zeichnet sich ein grundlegender Paradigmenwechsel beim Verständnis von Alzheimer-bedingten Schlafstörungen ab. Lange Zeit galten Amyloid-Plaques als primäre Verursacher für die neurologischen Symptome der Erkrankung.
Eine im August 2026 im Fachjournal „Alzheimer’s & Dementia“ veröffentlichte Untersuchung der University of Kentucky legt jedoch nahe, dass nicht diese Ablagerungen, sondern Mikroglia – die Immunzellen des Gehirns – für den massiven Schlafverlust bei Betroffenen verantwortlich sind.
Die Rolle der Mikroglia beim Schlafverlust
Die Forschungsergebnisse, die unter der Leitung von Shannon Macauley und dem Erstautor Nicholas Constantino entstanden sind, differenzieren deutlich zwischen natürlichem Altern und dem Krankheitsverlauf bei Alzheimer. Während normales Altern vorwiegend den REM-Schlaf reduziert, ist bei Alzheimer-Patienten insbesondere ein Rückgang des NREM-Schlafs zu beobachten.
Die Wissenschaftler konnten nachweisen, dass eine Überaktivität der Mikroglia diesen Prozess maßgeblich antreibt. Die Immunzellen lösen im Gehirn Prozesse aus, die die Schlafarchitektur stören.
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Ein wesentlicher Befund der Analyse ist, dass die Korrektur dieser zellulären Fehlfunktionen den Schlaf normalisieren kann, ohne dass die vorhandenen Amyloid-Plaques reduziert werden müssen. Dies deutet darauf hin, dass die Immunmodulation ein eigenständiger und möglicherweise effektiverer therapeutischer Ansatzpunkt für die Behandlung von Begleiterscheinungen der Demenz ist.
Experimentelle Erfolge mit Pexidartinib
Im Rahmen der Studie untersuchten die Forscher die Wirkung des Wirkstoffs Pexidartinib an Tiermodellen. Das Medikament, das bereits von der US-Arzneimittelbehörde FDA für die Behandlung einer seltenen Tumorart zugelassen ist, führte in den Versuchen zu einer Reduktion der Mikroglia um 87 %.
Diese gezielte Dezimierung der Immunzellen hatte unmittelbare Auswirkungen auf das Schlafverhalten: Die untersuchten Mäuse konnten pro Tag mehr als 2 Stunden zusätzlichen Schlaf regenerieren.
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Bemerkenswert blieb dabei, dass sich die Menge der Amyloid-Plaques im Gehirn der Testobjekte nicht veränderte. Damit lieferte das Team der University of Kentucky einen Beleg dafür, dass die Schlafqualität direkt mit der Aktivität der Immunzellen und nicht zwingend mit der Plaque-Last korreliert.
Herausforderungen und zukünftige Forschungsrichtungen
Trotz der vielversprechenden Ergebnisse im Labor ist der klinische Einsatz von Pexidartinib mit Hürden verbunden. Das Medikament ist zwar bereits zugelassen, trägt jedoch eine sogenannte Black-Box-Warnung, die auf potenzielle Sicherheitsrisiken hinweist.
Vor diesem Hintergrund konzentriert sich das Forschungslabor in weiteren Schritten auf alternative Substanzen, um die Mikroglia im Gehirn zu beruhigen. Aktuell werden hierzu Untersuchungen mit den Wirkstoffen Metformin und Stiripentol durchgeführt.
Ein weiterer Aspekt der Forschungsarbeit betrifft die Diagnostik. Da die Störungen des NREM-Schlafs ein spezifisches Merkmal des frühen Alzheimer-Stadiums darstellen, könnte das Elektroenzephalogramm (EEG) künftig als Biomarker dienen. Dies würde es ermöglichen, neurologische Veränderungen bereits in einem Stadium zu identifizieren, in dem herkömmliche Symptome noch nicht voll ausgeprägt sind.
Die Finanzierung dieser Forschungsarbeiten erfolgte durch namhafte Institutionen, darunter die National Institutes of Health (NIH), der Cure Alzheimer’s Fund sowie der CART Fund. Die Ergebnisse unterstreichen die wachsende Bedeutung der Neuroimmunologie für die Entwicklung künftiger Demenztherapien und die Verbesserung der Lebensqualität von Patienten durch eine bessere Schlafregulation.
