Alzheimer: Neuer Wirkstoff Compound 10 reduziert Ablagerungen

Die Alzheimer-Forschung steht an einem Wendepunkt. Während ein neuer Wirkstoff aus der Schweiz für Aufsehen sorgt, scheitern andere Therapieansätze in klinischen Studien. Gleichzeitig verbessern sich die Diagnosemöglichkeiten.

Compound 10: Ein Enzym-Hemmer mit Anti-Aging-Effekt

An der ETH Zürich haben Forscher um Professorin Ursula Quitterer einen neuartigen Wirkstoff entwickelt. „Compound 10“ hemmt das Enzym GRK2, das offenbar eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Alzheimer spielt. Die Forschung begann vor rund 20 Jahren mit Untersuchungen an Hirngewebe aus Kairo.

Der Wirkstoff greift in einen Prozess ein, bei dem die Aggregation von GRK2 mitochondriale Schäden verursacht und die Produktion von Amyloid-beta ankurbelt. In Mäuseversuchen reduzierte Compound 10 die Ablagerung des schädlichen Proteins und stabilisierte die Nervenzellen. Die Forscher beobachteten zudem Anti-Aging-Effekte: Die Herzfunktion verbesserte sich, graue Haare nahmen ab. Ein Patent ist bereits angemeldet, nun sucht das Team nach Pharma-Partnern für klinische Studien.

Rückschlag für Anti-Tau-Therapien

Doch nicht jeder neue Ansatz hält, was er verspricht. Eine Phase-2-Studie namens PROSPECT-ALZ mit dem Wirkstoff Ceperognastat von Eli Lilly enttäuschte. 327 Patienten mit frühen Alzheimer-Symptomen und nachgewiesener Tau-Pathologie nahmen teil.

Über 100 Wochen zeigte der OGA-Inhibitor keinen klinischen Vorteil gegenüber der Kontrollgruppe. Zwar veränderten sich bestimmte Biomarker wie das Hirnvolumen – doch eine Verbesserung der kognitiven Leistung blieb aus. In der höheren Dosierung verschlechterte sich der Zustand der Patienten sogar schneller. Die Ergebnisse wurden 2026 im Fachjournal JAMA veröffentlicht.

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Fortschritte bei der Diagnose: Bluttest auf dem Vormarsch

Während die Wirkstoffentwicklung Höhen und Tiefen durchläuft, macht die Diagnostik große Sprünge. Beckman Coulter erhielt im Juli 2026 die CE-Kennzeichnung für einen Bluttest auf p-Tau217. Der Test weist eine Amyloid-Pathologie bei Patienten mit kognitiven Beeinträchtigungen nach. Vorgestellt wurde er am 7. Juli auf einer Fachkonferenz in London.

Auch bei der Marktzulassung tut sich etwas. Der britische NHS verhandelt mit Eisai und Eli Lilly über die Einführung der Antikörper Lecanemab und Donanemab. Grundlage ist eine Anpassung der Kosteneffizienz-Bewertungen durch das Institut NICE, das die Schwellenwerte um 25 Prozent anhob. Lecanemab verlangsamt den kognitiven Abbau laut Studien um 27 Prozent, Donanemab um 35 Prozent. Eine subkutane Version von Lecanemab zur Selbstanwendung wird bereits geprüft.

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Sicherheit im Fokus: Neue Antikörper-Generationen

In frühen klinischen Phasen testen Forscher Wirkstoffe mit verbesserten Sicherheitsprofilen. ProMIS Neurosciences legte Zwischenergebnisse für den Antikörper PMN310 vor. Bei 136 Patienten traten über sechs Monate keine Fälle von ARIA-E auf – ödematöse Schwellungen im Gehirn, die bei bisherigen Antikörper-Therapien häufig sind. Die Rate von Mikroblutungen lag bei 4,4 Prozent und galt als mild. Vollständige Daten werden für das erste Quartal 2027 erwartet.

Auch der Antikörper IBC-Ab002 von ImmunoBrain Checkpoint zeigte in einer Phase-1b-Studie über 48 Wochen ein günstiges Sicherheitsprofil. Der Wirkstoff reduziert Tau-Proteine und Neurogranin im Liquor. In der höchsten Dosierung sanken diese Marker entsprechend. Weitere Studien sind bereits in Planung.

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