Alzheimer und Entzündungen: Rund 70 Schübe könnten Proteinablagerungen fördern

Systemische Entzündungen im mittleren Lebensalter könnten eine entscheidende Rolle bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit spielen. Ein im Fachjournal PLOS Computational Biology veröffentlichtes mathematisches Modell eines Forschungsteams um Kobro-Flatmoen liefert neue Erklärungsansätze für die zellulären Abläufe, die der Plaquebildung im Gehirn vorausgehen. Die Wissenschaftler analysierten darin wiederholte systemische Entzündungsschübe bei Menschen im Alter von 50 bis 72 Jahren.

Entzündungsschübe überlasten zelluläre Abbauprozesse

Dem Modell von Kobro-Flatmoen und Kollegen zufolge durchlebt ein Mensch in der Altersspanne zwischen 50 und 72 Jahren durchschnittlich etwa 70 Entzündungsepisoden. Das Forscherteam stellt die Hypothese auf, dass diese wiederkehrenden Entzündungen die Produktion von Amyloid-beta ankurbeln. Das Peptid bindet in der Folge an das Protein Reelin in Neuronen des Entorhinalcortex.

Durch die stetige Belastung gerät der zelluläre Abbau an seine Grenzen und wird schließlich überlastet. Dies führt dazu, dass das Protein akkumuliert, noch bevor sich die charakteristischen Amyloid-Plaques im Nervengewebe bilden. Der beschriebene Mechanismus ist im Menschen bislang noch nicht experimentell bestätigt; entsprechende Untersuchungen an Nagetieren wurden jedoch bereits initiiert.

Warum frühere immunologische Ansätze oft fehlschlugen, ordnete Øksengård von der Norwegischen Gesundheitsvereinigung ein. Antientzündliche Alzheimer-Studien aus den 1990er und 2000er Jahren seien weitgehend ohne Erfolg geblieben, was sich möglicherweise darauf zurückführen lasse, dass therapeutische Maßnahmen zu spät im Krankheitsverlauf ansetzten.

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Entzündungsmarker als frühe Treiber des kognitiven Abbaus

Die Bedeutung systemischer Entzündungsreaktionen wird auch durch klinische Beobachtungen gestützt. Anya Sharma vom Institute for Brain Research untersuchte Daten von über 500 Teilnehmern, darunter kognitiv gesunde ältere Personen, Betroffene mit leichten kognitiven Beeinträchtigungen sowie Alzheimer-Patienten. Dabei zeigte sich, dass höhere Blutspiegel der Entzündungsmarker CRP und Interleukin-6 (IL-6) mit häufigeren Anzeichen von Hirnatrophie sowie einem schnelleren kognitiven Abbau einhergingen.

Entzündungsmarker erwiesen sich bereits in frühen Krankheitsstadien als signifikant erhöht. Sharma betonte, dass Entzündungen möglicherweise aktive Treiber der Pathogenese seien. Das Ziel bestünde in gezielten Therapien gegen Neuroinflammation; klinisch anwendbare Protokolle könnten in fünf bis zehn Jahren vorliegen.

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Therapeutische Entwicklungen und wachsende Krankheitslast

Das Zusammenspiel zwischen Entzündungsprozessen und Neurodegeneration bildet laut einer Übersichtsarbeit von Forschern um Decourt einen fatalen Kreislauf: Amyloid-beta und verändertes Tau-Protein aktivieren das Immunsystem, was wiederum die Bildung weiterer Ablagerungen antreibt.

Die Wissenschaftler untersuchten 19 Immunmodulatoren in klinischen Phase-2- und Phase-3-Studien und maßen Wirkstoffen mit breitem Einfluss auf das angeborene und adaptive Immunsystem das größte Potenzial bei.

Die Suche nach funktionierenden Behandlungsansätzen besitzt erhebliche ökonomische Relevanz. Nach Angaben des Teams um Decourt übersteigen die Lebenszeitkosten für die Versorgung eines Demenzpatienten in Hocheinkommensländern bereits 400.000 US-dollar, während sich die Fallzahlen bis zum Jahr 2060 voraussichtlich verdoppeln werden.