Alzheimer: Zwei unabhängige Entzündungsmuster im Gehirn identifiziert
Veröffentlicht am: 10.08.2026 um 23:18 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Die Alzheimer-Forschung hat neue Einblicke in die komplexen Entzündungsvorgänge gewonnen, die mit der neurodegenerativen Erkrankung einhergehen. Ein Forschungsteam der University of California, Irvine (UC Irvine) identifizierte in einer Untersuchung zwei voneinander unabhängige Entzündungsmuster im Gehirn, die unterschiedliche pathologische Veränderungen widerspiegeln. Die in der Fachzeitschrift Alzheimer's & Dementia veröffentlichte Studie stützt sich auf die Daten von 126 Teilnehmenden im Alter von über 60 Jahren.
Demnach lasse sich der Entzündungsmarker YKL-40 primär mit Schäden an kleinen Blutgefäßen, sogenannten White Matter Hyperintensities, in Verbindung bringen. Im Gegensatz dazu korreliere der Marker GFAP (Glial Fibrillary Acidic Protein) mit Ablagerungen von Amyloid-beta. Trotz dieser unterschiedlichen Ursprünge zeigten beide Muster eine Assoziation mit dem Biomarker p-tau217, einer Atrophie des medialen Temporallappens sowie klinisch messbarem Gedächtnisverlust.
Veränderungen der Genomarchitektur und neue Gewebemodelle
Ergänzend zu den Entzündungsprozessen untersuchten Wissenschaftler der Carnegie Mellon University unter der Leitung von Jian Ma die strukturellen Veränderungen innerhalb der Zellkerne. In einer in Science publizierten Arbeit wurde dargelegt, dass Alzheimer-Erkrankungen mit einer veränderten 3D-Genomarchitektur einhergehen. Die Forscher beobachteten ein erhöhtes „compartment mingling“, also eine Vermischung eigentlich getrennter Genombereiche, was zu einer reduzierten Genaktivität führe. Zur Analyse wurden Methoden wie GAGE-seq und räumliche Transkriptomik eingesetzt, wobei ein KI-Modell namens Hicformer zur Vorhersage der Genaktivität genutzt wurde.
Parallel dazu gelang einem Team der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) unter Prof. Paquet die Entwicklung eines komplexen 3D-Hirngewebemodells. Diese aus Stammzellen gezüchteten Gewebekügelchen, die etwa die Größe eines halben Stecknadelkopfes haben, vereinen Nervenzellen, Astrozyten und Mikroglia. Nach neun Jahren Entwicklungszeit wurde die Methode im August 2026 in Nature Neuroscience vorgestellt. Das Modell ermöglicht es, Amyloid-Aggregate künstlich zu induzieren und deren Auflösung durch Medikamente zu untersuchen, wobei eine Automatisierung des Prozesses geplant sei.
Regenerative Kapazitäten und diagnostische Frühwarnzeichen
Die neue Studie zeigt: Zwei Entzündungsmuster im Gehirn können auf Alzheimer hinweisen – und ein Verlust des Geruchssinns ist ein frühes Warnzeichen. Erfahren Sie in unserem kostenlosen Ratgeber, welche Warnsignale Sie ernst nehmen sollten und wie Sie Ihr Gehirn schützen können. Jetzt kostenlosen Ratgeber anfordern
Ein weiterer Fokus der aktuellen Forschung liegt auf der zellulären Reaktion des Gehirns auf Verletzungen. Ein Team der Universität Zürich (UZH) unter Leitung von Bruno Weber stellte im Juli 2026 Ergebnisse vor, wonach regenerative Astrozyten in der Lage seien, Hirnschäden im Mausmodell zu reparieren. Dabei wanderten Zellkerne über weite Strecken zur Läsion. Diese Erkenntnisse wurden ebenfalls in Nature Neuroscience publiziert.
In der klinischen Diagnostik weisen Experten der Universität Chicago zudem auf die Bedeutung des Geruchssinns hin. Ein Verlust der Riechfähigkeit könne ein frühes Symptom für Alzheimer sein. Im Alltag könnten Hinweise darauf etwa beim Duschen durch die Wahrnehmung von Duftstoffen in Shampoo oder Seife auffallen. Die Relevanz einer frühen Diagnose wird durch Daten der Fundación Pasqual Maragall unterstrichen, wonach Alzheimer in den USA die siebthäufigste und weltweit die achthäufigste Todesursache darstellt.
Immunologische Ansätze und Impfstudien
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Im Bereich der Prävention wurden zudem immunologische Ansätze untersucht. Ein Studienteam prüfte den Einsatz des Tuberkulose-Impfstoffs BCG bei 23 Erwachsenen im Alter von mindestens 55 Jahren. Bei den 12 gesunden Teilnehmern der Gruppe sank die Konzentration von Amyloid-beta im Nervenwasser, zudem wurden Immunzellen aktiviert. Bei den 11 Probanden, die bereits Alzheimer-Biomarker aufwiesen, zeigte sich hingegen kein Effekt.
Prof. Kleinschnitz von der Uniklinik Essen ordnete diese Ergebnisse in den Kontext bestehender Impfstudien zu Gürtelrose oder Grippe ein, die das Alzheimer-Risiko signifikant senken könnten. Die vorliegende BCG-Studie sei jedoch aufgrund der geringen Teilnehmerzahl noch zu klein für eine abschließende Risikoaussage.
