Arthrose-Früherkennung: Molekulare Knochenveränderungen zeigen Risiken vor Knorpelschäden

In der Erforschung von Gelenkerkrankungen rückt die frühzeitige Diagnostik zunehmend in den Mittelpunkt. Molekulare Veränderungen im subchondralen Knochen können das Fortschreiten einer Arthrose bereits anzeigen, lange bevor degenerative Prozesse in herkömmlichen bildgebenden Verfahren sichtbar werden.

Weltweit sind Berichten zufolge mehr als 500 Millionen Menschen von Arthrose betroffen, was die Suche nach verlässlichen Frühindikatoren zu einem zentralen wissenschaftlichen Schwerpunkt macht.

Knochenveränderungen vor sichtbaren Knorpelschäden

Mithilfe räumlicher Massenspektrometrie-Bildgebung sowie proteomischer Analysen der Synovialflüssigkeit gelang es, spezifische Protein-Signaturen im Knochengewebe zu identifizieren. Diese Signaturen lassen sich auch in der Gelenkflüssigkeit nachweisen.

Laut Studienleiterin Prof. Birgit Schilling weist der Knochen bereits messbare molekulare Veränderungen auf, selbst wenn die darüber liegende Knorpelschicht im makroskopischen Bild noch vollständig intakt erscheint. Dieser Ansatz eröffnet neue Möglichkeiten, Gelenkveränderungen auf biochemischer Ebene zu erfassen, bevor irreversible strukturelle Schäden eintreten.

Zusammenhänge mit systemischen Faktoren und Bluthochdruck

Dass Gelenkdegeneration eng mit systemischen Erkrankungen verknüpft ist, unterstreichen weitere molekularbiologische Arbeiten. In einer im Oktober 2026 vorgestellten Untersuchung der südkoreanischen Chonnam National University im Fachjournal Science wurde gezeigt, dass gealterter oder vorgeschädigter Knorpel den Vasopressin-Rezeptor AVPR1A bildet. Die Bindung von Vasopressin setzt dabei Knorpelabbauprozesse in Gang.

Eine Analyse von 36.820 Personen ab 45 Jahren ergab, dass Menschen mit Hypertonie signifikant häufiger an Arthrose litten. Der Zusammenhang zeigte sich bei Frauen sowie bei stärker vorgeschädigten Kniegelenken besonders deutlich.

Experimente an Mäusen bestätigten, dass Tiere mit Bluthochdruck und einer Meniskusläsion einen verstärkten Knorpelverlust erlitten, während die Hypertonie bei unversehrten Gelenken keine Schäden verursachte.

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Eine gezielte Blockade oder das Ausschalten des AVPR1A-Rezeptors konnte den Knorpel im Tiermodell bewahren. Quellen beziffern die weltweite Zahl der Betroffenen in diesem Kontext auf fast 600 Millionen Menschen.

Neue Biomarker und immunologische Signalwege

Neben mechanischen Einflüssen geraten immunologische Mechanismen und Genexpressionsprofile in den Fokus der Ursachenforschung:

• Genexpressionsanalysen: Beim Vergleich von Synovialgewebe von 32 Arthrose-Patienten mit 32 Kontrollpersonen identifizierte ein Machine-Learning-Verfahren (Support Vector Machines) das Gen CARS als relevanten Kandidaten. Die Expression von CARS korrelierte positiv mit follikulären T-Helferzellen. Die erhöhte Expression auf mRNA- und Proteinebene wurde mittels qRT-PCR und Western Blot bestätigt. CARS gilt daher als potenzieller Biomarker für Prozesse wie Ferroptose und Immunregulation.
• Mikrobiom und Entzündungsmarker: In einer Studie mit 136 Teilnehmenden (50 gesunde Kontrollpersonen, 45 Patienten mit Knie-Arthrose sowie 41 Personen mit Knie- und einseitiger Hüft-Arthrose) zeigte sich ein erniedrigter Spiegel von Selenoprotein P (SELENOP) in Kombination mit Veränderungen des Darmmikrobioms. Dies ging mit systemischer Entzündung und beschleunigtem Knorpelabbau einher. SELENOP war invers mit Lipopolysaccharid (LPS) assoziiert, während der Knorpelmarker COMP positiv mit dem Komplementfaktor C5a und negativ mit SELENOP korrelierte.

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Experimentelle Ansätze im Labor

Ergänzend untersuchen Forschungsteams regenerative Signalwege auf zellulärer Ebene. Bei einem rAAV-vermittelten IGF-I-Gentransfer in Knochenmark-Stromazellen von drei Arthrose-Patienten im Alter von 63, 66 und 71 Jahren wurden nach 21 Tagen chondrogener Differenzierung 4.284 Proteine identifiziert. Davon zeigten sich 112 Proteine reguliert, 38 hoch- und 20 herunterreguliert.

Unter anderem stieg der Anteil an Kollagen II von 5,8 Prozent in der Kontrolle auf 87,6 Prozent sowie der Anteil an aktivem Beta-Catenin von 4,67 Prozent auf 25,0 Prozent. Da es sich um eine reine In-vitro-Untersuchung an zehn Proben handelt, lassen sich daraus vorerst keine direkten therapeutischen Schlüsse ableiten.