Atherosklerose: LDL unter 55 mg/ dl kann Ablagerungen zurückbilden

Gefäßverengende Ablagerungen in den Arterien müssen kein unumkehrbares Schicksal sein. Eine Rückbildung der Atherosklerose ist erreichbar, wenn das sogenannte LDL-Cholesterin im Blut unter einen Wert von 55 mg/dl gesenkt wird.

Darauf wies der Kardiologe Silviu Dumitrescu vom Universitäts-Notfallkrankenhaus des Militärs „Dr. Carol Davila“ in Bukarest hin. Voraussetzung für diesen therapeutischen Effekt sei jedoch ein konsequentes und individuell abgestimmtes Therapiemanagement.

Sinkende Grenzwerte und Leitlinienvorgaben

Die Festlegung von Zielwerten für das LDL-Cholesterin orientiert sich heute streng am persönlichen kardiovaskulären Risiko sowie an der ärztlichen Einschätzung. Historisch unterlagen diese Richtwerte einem deutlichen Wandel.

Bereits im Jahr 1986 postulierten die Wissenschaftler Goldstein und Brown einen physiologischen LDL-Spiegel von 25 bis 50 mg/dl. Zu dieser Zeit lag das mittlere LDL in der europäischen Bevölkerung bei etwa 130 bis 140 mg/dl, während vor 1990 Werte von bis zu 160 mg/dl noch als normal eingestuft wurden.

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Europäische Leitlinien empfehlen inzwischen bei Patienten mit sehr hohem Risiko – beispielsweise nach einem erlittenen Herzinfarkt – einen LDL-Zielwert von unter 55 mg/dl sowie eine Reduktion des Ausgangswerts um mindestens 50 Prozent.

Wie dringlich diese Maßnahmen sind, unterstreichen globale Statistiken: Weltweit sterben jährlich fast 18 Millionen Menschen an Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wobei über vier Fünftel dieser Todesfälle auf Herzinfarkte und Schlaganfälle zurückzuführen sind.

Erweiterte Optionen in der medikamentösen Therapie

Statine bilden nach wie vor das Fundament der lipidsenkenden Therapie. Eine Metaanalyse der Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration (CTT), die 19 placebokontrollierte Studien mit 123.940 Teilnehmenden und einer mittleren Nachbeobachtungszeit von 4,5 Jahren untersuchte, bestätigte deren Verträglichkeit: Von 66 untersuchten Nebenwirkungen blieben lediglich vier statistisch signifikant, darunter ein geringfügiger Anstieg von Leberenzymen. Für kognitive Beeinträchtigungen, Depressionen oder Schlafstörungen fanden sich keine Belege.

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Gleichzeitig erweitern neue Wirkstoffklassen das Spektrum zur Cholesterinsenkung. Auf dem Fachkongress Cardiacto 2026 in Palermo stellte Professor Alberto Corsini von der Universität Mailand neue Strategien vor. Monoklonale Antikörper ergänzen die Standardtherapie wirksam bei Patienten mit sehr hohem Risiko und in der Sekundärprävention; mittlerweile liegen zudem Daten für Hochrisikopatienten ohne vorherige kardiovaskuläre Ereignisse vor.

Einen weiteren Entwicklungsschritt markiert der Wirkstoff Enlicitid. Als erste orale Version eines PCSK9-Hemmers erhielt die Tablette im Juli die Zulassung durch die US-Arzneimittelbehörde FDA. Die einmal tägliche Einnahme senkt das LDL-Cholesterin um fast 60 Prozent und erzielt damit vergleichbare Effekte wie injizierbare PCSK9-Inhibitoren.

Nach Angaben von Dr. Robert H. Shmerling von der Universität Harvard eignet sich dieser Ansatz besonders für Patienten, deren LDL-Werte trotz maximaler Statintherapie über den Empfehlungen verbleiben.

Ergänzend kommen für seltene Indikationen wie die homozygote familiäre Hypercholesterinämie Substanzen wie Lomitapid zum Einsatz, das die VLDL-Ausschleusung in der Leber hemmt und das LDL-Cholesterin in Studien zusätzlich um mehr als 50 Prozent verringerte.

Neue therapeutische Möglichkeiten erlauben es Fachärzten somit zunehmend, auch bei schwer einstellbaren Patienten jene niedrigen LDL-Spiegel zu erreichen, die für einen Stillstand oder gar die Rückbildung atherosklerotischer Plaques erforderlich sind.