Autoimmunerkrankungen: Sieben Formen des Zelltods treiben Entzündungen an

In der Erforschung autoimmuner Erkrankungen rücken die molekularen Mechanismen des Zelltods zunehmend in den Mittelpunkt des wissenschaftlichen Interesses. Eine im Jahr 2026 im Fachjournal Molecular Biology Reports erschienene Übersichtsarbeit zeigt auf, dass diverse Formen des nicht-apoptotischen Zelltods maßgeblich zur Pathogenese von Autoimmunerkrankungen beitragen.

Anders als die geordnete Apoptose setzen diese lytischen und regulierten Prozesse proinflammatorische Moleküle frei und unterhalten so chronische Entzündungskaskaden im gesamten Organismus.

Freisetzung von Entzündungsmediatoren und Autoantigenen

Dem Bericht zufolge spielen mehrere spezifische Zelltodwege eine entscheidende Rolle im Krankheitsgeschehen: die Ferroptose, Pyroptose, Nekroptose, PANoptose, NETose, Parthanatos sowie die Cuproptose. Während der geregelte Zelltod im gesunden Gewebe immunologisch weitgehend stumm verläuft, führen diese alternativen Mechanismen zur Freisetzung schädigungsassoziierter molekularer Muster (DAMPs), Zytokine, oxidierter Lipide und Autoantigene.

Diese freigesetzten Bestandteile aktivieren das Immunsystem fortlaufend und treiben chronische Gewebsentzündungen an. Die Autoren der Übersichtsarbeit (DOI: 10.1007/s11033-026-12684-z) ordnen diese Prozesse einem breiten Spektrum klinischer Krankheitsbilder zu. Zu den genannten Entitäten zählen:

• systemischer Lupus erythematodes und rheumatoide Arthritis
• chronisch entzündliche Darmerkrankungen und Colitis ulcerosa
• Psoriasis, chronische Dermatitis und Dermatomyositis
• multiple Sklerose und Spondylitis ankylosans
• Sjögren-Syndrom und systemische Sklerose
• Typ-1-Diabetes, Antiphospholipid-Syndrom, Nephritis sowie ANCA-assoziierte Vaskulitis

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Zellbeseitigung und Signalwege der Entzündungsauflösung

Neben den primären Zelltodwegen rückt auch die Beseitigung absterbender Zellen, die sogenannte Efferozytose, in den Fokus der Forschung. Eine im Jahr 2026 in Nature Communications publizierte Untersuchung an Mäusen (DOI: 10.1038/s41467-026-78229-x) analysierte die molekularen Folgen dieser Beseitigungsprozesse in Makrophagen. Demnach aktiviert die Aufnahme apoptotischer Zellen über den MerTK-Rezeptor vorübergehend eine Signalkaskade über IKK?–NF?B und p38.

Dieses Signal fördert den Studienautoren zufolge die Produktion des entzündungshemmenden Botenstoffs Interleukin-10 (IL-10), ermöglicht eine anhaltende Efferozytose und treibt über die Downstream-Achse Myc–TET2–PD-L1 die Expansion regulatorischer T-Zellen an.

Eine Makrophagen-spezifische Deletion von IKK? bei männlichen Mäusen blockierte in Verletzungs- und Regressionsmodellen die Entzündungsauflösung und beeinträchtigte die Gewebereparatur. Das Forscherteam wies darauf hin, dass pharmakologische Inhibitoren dieser Achse die physiologische Auflösung von Entzündungen potenziell stören könnten.

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Forschungsansätze zur Wiederherstellung der Immuntoleranz

Das wachsende Verständnis darüber, wie Zelluntergang und mangelhafte Beseitigung Entzündungen speisen, eröffnet neue Perspektiven für die translationale Medizin. Die Autoren des Berichts in Molecular Biology Reports heben hervor, dass Regulatoren nicht-apoptotischer Zelltodwege intensiv als experimentelle Ansätze untersucht werden, um die verloren gegangene Immuntoleranz bei Autoimmunleiden gezielt wiederherzustellen.

Dabei handelt es sich nach aktuellem Stand jedoch um rein experimentelle Forschungsansätze und noch nicht um etablierte klinische Therapien. Die gezielte pharmakologische Beeinflussung dieser Kaskaden bleibt Gegenstand laufender Grundlagen- und präklinischer Studien.