Cholesterin: Lp(a) erhöht das Gefäßrisiko pro Partikel bis zu fünfmal

Trotz scheinbar unauffälliger oder medikamentös gesenkter Cholesterinwerte bleibt bei vielen Menschen ein biologisches Restrisiko für kardiovaskuläre Ereignisse bestehen. Mediziner betonen daher zunehmend die Notwendigkeit personalisierter Ansätze und digitaler Kalkulatoren, um Gefäßrisiken präziser zu erfassen.

Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation sterben jährlich fast 17,9 Millionen Menschen an Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wobei über 80 Prozent dieser Todesfälle auf Herzinfarkte und Schlaganfälle entfallen. Standardisierte Grenzwerte allein reichen für eine verlässliche Risikobewertung oft nicht aus.

Entzündungsprozesse und alternative Lipoproteine im Fokus

Einen wesentlichen Beitrag zur Aufklärung biologischer Restrisiken liefert eine im Fachjournal European Heart Journal publizierte Untersuchung der Chalmers-Universität unter der Leitung von Clemens Wittenbecher und Erstautor Jakub Morze.

Das Team analysierte Daten von 35.269 Teilnehmern der UK-Biobank ohne vorangegangene Herzkrankheit über einen Nachbeobachtungszeitraum von 13,7 Jahren, in dem 1.599 Personen eine koronare Herzkrankheit entwickelten. Die Auswertung von 2.918 Plasmaproteinen zeigte, dass triglyzeridreiche Lipoproteine und Lipoprotein(a) Gefäßveränderungen sowie Entzündungen unabhängig vom LDL-Cholesterin antreiben.

Den Studienergebnissen zufolge ist das KHK-Risiko pro Partikel bei triglyzeridreichen Lipoproteinen um das Drei- bis Vierfache und bei Lipoprotein(a) um das Vier- bis Fünffache höher als bei LDL. Proteine erklären dabei bis zu 62 Prozent dieses Zusammenhangs bei Triglyzeriden und rund 14 Prozent bei Lipoprotein(a).

Diese Muster wurden an 5.915 Teilnehmern der MESA-Kohorte repliziert. Während LDL-Muster primär mit Cholesterinablagerungen in Arterienwänden verknüpft sind, teilen triglyzeridreiche Lipoproteine und Lp(a) Signalsignaturen, die auf entzündliche Signalwege hinweisen.

Differenzierte Zielwerte statt starrer Laborgrenzen

In der klinischen Praxis gilt das LDL-Cholesterin weiterhin als zentraler Ansatzpunkt. Prof. Christiane Tiefenbacher von der Deutschen Herzstiftung bezeichnet LDL als wesentlichen Gefäßschädiger und Hauptrisikofaktor für Infarkte. Da der Cholesterinspiegel weitgehend genetisch determiniert sei, lasse sich LDL durch Ernährungsumstellungen maximal um etwa 10 Prozent senken.

Als akzeptabler Zielwert gelten bei gesunden Personen ohne Vorerkrankungen 120 bis 130 mg/dl. Bei Vorliegen von Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes oder Rauchen liegt der Zielwert bei etwa 70 mg/dl und nach einem durchgemachten Herzinfarkt bei 55 mg/dl.

Statine bezeichnet Tiefenbacher als hochwirksam; Berichte über Muskelschmerzen stuft sie unter Verweis auf Placebostudien als Mythos ein. PCSK9-Hemmer böten eine hochwirksame Alternative, verursachten jedoch monatliche Therapiekosten von rund 1.000 Euro und kämen daher erst nach günstigeren Präparaten zum Einsatz.

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Dass ein isolierter Laborwert trügerisch sein kann, unterstreicht auch die Kardiologin Dr. Ramona B?lan. Ein Wert innerhalb des Referenzbereichs garantiere keineswegs ein niedriges Risiko, da Begleiterkrankungen wie Diabetes, Hypertonie oder Übergewicht die Gefährdung maßgeblich beeinflussen.

Ein einheitlicher Zielwert existiere nicht; dieser müsse individuell festgelegt werden. Kardiologe Jorge Tartaglione verweist darauf, dass Muskelbeschwerden unter Statinen bei rund 20 Prozent der Behandelten auftreten und Bempedoinsäure eine Behandlungsalternative darstelle.

Tartaglione rät neben Lebensstilmaßnahmen dazu, Lipoprotein(a) aufgrund der genetischen Veranlagung mindestens einmal im Leben bestimmen zu lassen. Auch die Leitlinie 2026 von AHA und ACC empfiehlt eine einmalige Lp(a)-Messung im Erwachsenenalter, da dieser Marker im Routine-Lipidprofil meist fehlt. Ein erhöhtes Risiko besteht ab Werten von 125 nmol/L beziehungsweise 50 mg/dL.

Hürden bei Diagnostik und Therapietreue

Ergänzende Vorsorgeansätze erfordern eine exakte Labordiagnostik. Prof. Julie Schanz von der Universitätsmedizin Göttingen warnt vor unzuverlässigen Heimtests aus Apotheken oder Drogerien. Häufige Fehlerquellen wie Fingerquetschen oder ungenaue Blutmengen sowie fehlende Qualitätskontrollen nach Rili-BÄK gefährden die Aussagekraft.

Zudem erfassen viele Schnelltests lediglich das Gesamtcholesterin, klammern LDL, HDL, Triglyzeride sowie Begleitfaktoren aus und führen nicht selten zu Doppeluntersuchungen im Gesundheitssystem.

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Besondere Aufmerksamkeit verlangt die familiäre Hypercholesterinämie. Während die homozygote Form extrem selten ist und ab dem Säuglingsalter behandelt werden muss, betrifft die heterozygote Variante etwa einen von 250 Menschen. Fachleute empfehlen regelmäßige Kontrollen ab dem Kindesalter sowie Gentests bei familiärer Vorbelastung, die versichert meist unter 100 US-Dollar kosten.

Gleichzeitig offenbaren Übersichtsdaten des CHU de Lille gravierende Lücken in der Versorgung: Obwohl die lineare Schutzwirkung einer LDL-Senkung belegt ist, erreichen chronische Koronarpatienten die Leitlinienziele nur in rund 25 Prozent der Fälle. Die Therapieadhärenz liegt bei etwa 60 Prozent, bedingt durch therapeutische Trägheit auf mehreren Ebenen.

Wie komplex medikamentöse Effekte wirken, belegt zudem eine am 20. Oktober in JACC: Cardiovascular Imaging veröffentlichte CAUGHT-CAD-Analyse an 449 Teilnehmern mit familiärer Vorbelastung: Eine Statintherapie führte nach drei Jahren zwar zu keiner Veränderung des Gesamtkalziumvolumens, begünstigte jedoch die Regression nicht-kalzifizierter Plaques und stabilisierte Gefäßablagerungen durch eine Zunahme dichterer Verkalkungen.