Cholesterin und Herzrisiko: Entzündungsmarker erklären 62 Prozent bei TRL

Eine im Oktober 2026 im Fachjournal European Heart Journal veröffentlichte Untersuchung der Chalmers tekniska högskola liefert neue Erklärungsansätze dafür, warum kardiovaskuläre Risiken bei vielen Betroffenen trotz medikamentös kontrollierter LDL-Cholesterinspiegel fortbestehen.

Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) fordern Herz-Kreislauf-Erkrankungen weltweit jährlich fast 17,9 Millionen Todesopfer, wobei mehr als vier von five dieser Fälle auf Herzinfarkte und Schlaganfälle zurückgehen.

Das Forschungsteam analysierte Blutproben von 35.269 Teilnehmern der UK-Biobank, die zu Beginn der Erfassung weder an einer koronaren Herzkrankheit noch an einem Schlaganfall oder einer peripheren Arterienerkrankung litten. Dabei wurden 2.918 Plasmaproteine systematisch kartiert.

Unterschiedliche Proteinmuster bei Lipoproteinen

Die Auswertung verdeutlicht funktionelle Differenzen zwischen den verschiedenen Lipoproteinklassen im Blut. Während LDL-Partikel primär die Akkumulation von Cholesterin in den Gefäßwänden antreiben, weisen triglyceridreiche Lipoproteine (TRL) sowie Lipoprotein(a) [Lp(a)] spezifische Proteinmuster auf, die eng mit Gefäßwandveränderungen und entzündlichen Signalwegen verknüpft sind. Dies umfasst unter anderem Proteine, die Immunzellen anziehen.

Insgesamt waren 30 Proteine mit LDL assoziiert, während 471 Proteine mit TRL und 53 mit Lp(a) in Verbindung standen. Zwischen TRL und Lp(a) identifizierten die Forscher 36 gemeinsame Proteine, bei denen eine Anreicherung entzündungsbezogener biologischer Signalwege auffiel.

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Bei der Analyse des kardiovaskulären Risikos pro Anstieg des Multiprotein-Scores um eine Standardabweichung ergab sich für TRL ein Wert von 1,16 (95%-Konfidenzintervall 1,08 bis 1,24) und für Lp(a) von 1,09 (95%-Konfidenzintervall 1,03 bis 1,15). Für LDL zeigte sich hingegen ein statistisch nicht signifikanter Wert von 0,95 (95%-Konfidenzintervall 0,89 bis 1,02).

Rolle von Immunaktivierung und Gefäßumbau

Mithilfe von Mediationsanalysen stellten die Wissenschaftler fest, dass Marker für Immunaktivierung und Gefäßumbau einen erheblichen Anteil der beobachteten Effekte vermitteln. Diese Marker könnten demnach 62 Prozent der Assoziation bei TRL und 14 Prozent der Assoziation bei Lp(a) erklären.

Zur Überprüfung kausaler Zusammenhänge wertete das Team genetische Daten mittels Mendelscher Randomisierung aus und bestätigte die Resultate an einer zweiten unabhängigen Kohorte, der MESA-Studie mit 5.915 Personen.

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Die Ergebnisse bauen auf früheren Arbeiten derselben Arbeitsgruppe auf. Damals zeigte sich bereits, dass einzelne TRL- und Lp(a)-Partikel mit einem höheren kardiovaskulären Risiko verknüpft waren als einzelne LDL-Partikel, wobei die Gesamtzahl schädlicher Lipoproteinpartikel das künftige Risiko am genauesten prognostizierte.

Stellenwert für die klinische Praxis

Trotz der vertieften molekularen Einblicke in entzündliche Mechanismen betonen die Forscher der Chalmers tekniska högskola die methodischen Grenzen: Die Studie testete keine neuartige Behandlungsmethode und etablierte keinen Proteintest für die unmittelbare klinische Anwendung.

Die Senkung des LDL-Cholesterins bleibt somit weiterhin das Fundament der kardiovaskulären Prävention. Kardiologen betonen in diesem Zusammenhang, dass insbesondere bei erhöhten Lp(a)-Werten der modifizierbare Risikofaktor LDL-Cholesterin konsequent therapiert werden muss, auch wenn das Erreichen strenger Zielwerte in solchen Konstellationen durch Messbesonderheiten erschwert sein kann.