Cinaciguat: Wirkstoff halbiert Amyloid-beta-40 im Blut alter Ratten
Veröffentlicht am: 24.10.2026 um 18:47 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Die Beseitigung potentiell neurotoxischer Proteine aus dem Blutkreislauf steht zunehmend im Fokus der biomedizinischen Forschung. Wissenschaftler der Keck School of Medicine an der University of Southern California (USC) untersuchten die Rolle der Leber beim Abbau von Substanzen, die mit neurodegenerativen Erkrankungen in Verbindung stehen.
Wie Berichte vom 24. Oktober 2026 darlegen, konnte der experimentelle Wirkstoff Cinaciguat bei gealterten Versuchstieren die Filterfunktion des Organs reaktivieren und den Blutspiegel relevanter Proteine markant reduzieren.
Die Leber als Filter für zirkulierendes Amyloid-beta
In einem gesunden Organismus übernimmt die Leber eine tragende Rolle bei der Reinigung des Gefäßsystems. Eine gesunde Leber filtert rund 60 Prozent des zirkulierenden Amyloid-beta aus dem Blut, wie in einem Bericht vom 24. Oktober 2026 hervorgehoben wird. Mit zunehmendem Alter lässt diese physiologische Clearance jedoch spürbar nach.
In den Versuchsreihen an der Keck School of Medicine erhielten 24 Monate alte Fischer-Ratten den Wirkstoff Cinaciguat über einen Zeitraum von zwei Wochen täglich.
Nach dieser Behandlungsdauer halbierte die Substanz den Blutspiegel von Amyloid-beta-40 bei den alten Tieren und brachte ihn auf das Niveau junger Kontrolltiere. Neben dieser Reduktion sanken unerwartet auch die Konzentrationen von LDL sowie von oxidiertem LDL auf Werte, wie sie sonst bei jungen Ratten gemessen werden.
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Wiederöffnung von Gefäßporen und molekulare Signalwege
Der therapeutische Mechanismus setzt direkt an der Gefäßarchitektur des Filterorgans an. Im Verlauf des natürlichen Alterungsprozesses verschließen sich in den Lebergefäßen mikroskopische Poren, die sogenannten Fenestrae. Das Forscherteam stellte fest, dass die Konzentration des Signalmoleküls cGMP in den Gefäßendothelzellen alter Ratten vor Beginn der Behandlung um 60 Prozent unter dem Niveau junger Tiere lag.
Die Gabe von Cinaciguat führte binnen zwei Wochen dazu, dass sich diese LSEC-Fenestrae wieder öffneten. Über die morphologische Wiederherstellung der Gefäßdurchlässigkeit hinaus identifizierten die Forscher einen bislang unbekannten HB-EGF-Signalweg, der die biochemische Kommunikation zwischen den Sinusendothelzellen der Leber und den Hepatozyten reguliert.
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Grenzen des Tiermodells und pharmakologische Hürden
Trotz der deutlichen Laborbefunde ordnen die Wissenschaftler die Resultate vorsichtig ein. Laurie DeLeve wies darauf hin, dass die bisherigen Daten ausschließlich aus Versuchen mit Ratten und Zellkulturen stammen.
Da die Tiere keine aktive Alzheimer-Erkrankung aufwiesen, handele es sich nicht um ein spezifisches Krankheitsmodell. Um die Übertragbarkeit der Mechanismen auf den Menschen fundiert zu belegen, sei weitere translationale Forschung erforderlich.
Hinzu kommen arzneimittelrechtliche und pharmakologische Barrieren. Cinaciguat verfügt über keine behördliche Zulassung. Der Wirkstoff war in früheren klinischen Phasen zur Behandlung der akuten Herzschwäche untersucht worden, entsprechende Studien mussten damals jedoch wegen eines ausgeprägten Blutdruckabfalls vorzeitig beendet werden.
Die an der USC durchgeführte Forschungsarbeit wurde von den US-amerikanischen National Institutes of Health (NIH) finanziert; Interessenkonflikte lagen nach Angaben der Quellen nicht vor.
