Darmbakterien, Immunalterung

Darmbakterien: Immunalterung stört Kontrolle, nicht die Mikroben

30.05.2026 - 06:39:34 | boerse-global.de

Forschung aus Jena zeigt: Nachlassende Immunregulation und nicht alternde Bakterien verursachen Darm-Dysbiose bei Senioren.

Darmbakterien: Immunalterung stört Kontrolle, nicht die Mikroben - Foto: über boerse-global.de
Darmbakterien: Immunalterung stört Kontrolle, nicht die Mikroben - Foto: über boerse-global.de

Bislang gingen Forscher davon aus, dass Veränderungen der Mikroben selbst für das Ungleichgewicht im Darm verantwortlich sind. Die sogenannte Dysbiose galt als Folge alternder Bakterien. Doch das scheint nur die halbe Wahrheit zu sein.

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Immunseneszenz als Treiber der Destabilisierung

Forschende des Leibniz-Instituts für Alternsforschung (FLI) und der Universität Jena stellen diese Annahme nun infrage. Ihre im Mai 2026 in PLoS Biology veröffentlichte Arbeit zeigt: Die Destabilisierung des Mikrobioms ist eine Folge der Immunseneszenz.

Normalerweise sorgt eine präzise Immunüberwachung dafür, dass viele verschiedene Mikroben im Darm koexistieren. Kein Stamm kann überhandnehmen. Im Alter lässt diese Kontrolle nach. Gleichzeitig nehmen unspezifische Entzündungsprozesse zu – Fachleute sprechen von Inflammaging.

Ein Computermodell der Jenaer Forscher belegt: Ohne regulatorische Kontrolle bricht die mikrobielle Vielfalt zusammen. Bestimmte Bakterien dominieren, was chronische Entzündungen begünstigt.

Die Erkenntnisse könnten die Therapieentwicklung grundlegend verändern. Stuhltransplantationen oder Probiotika allein reichen wohl nicht aus. Das Immunsystem muss gleichzeitig gestärkt werden. Weitere Untersuchungen an Prachtgrundkärpflingen und Langzeitstudien am Menschen sollen die Thesen nun experimentell untermauern.

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Molekulare Uhren messen das biologische Alter

Parallel zur Mikrobiom-Forschung gewinnt ein anderer Ansatz an Bedeutung: die präzise Bestimmung des biologischen Alters. Eine internationale Gruppe um die Harvard Medical School veröffentlichte im Frühjahr 2026 in Nature eine Arbeit über universelle molekulare Uhren.

Sie basieren auf der Analyse von über 11.000 Transkriptomen aus verschiedenen Geweben – von Menschen, Makaken, Ratten und Mäusen. Die Uhren erlauben es, das biologische Alter und das Sterberisiko genauer zu bestimmen als das Geburtsdatum.

Als zentrale genetische Indikatoren identifizierten die Forscher die Gene CDKN1A und LGALS3. Daten der UK-Biobank mit über 50.000 Teilnehmenden bestätigten: Lebensverlängernde Ansätze wie Kalorienrestriktion oder Rapamycin senken das molekulare Alter. Ungesunde Einflüsse wie fettreiche Ernährung lassen es steigen.

Ein bemerkenswerter Befund: Bei Mäuseembryonen sank das biologische Alter zwischen dem sechsten und zehnten Tag im Mutterleib massiv ab. Das deutet auf einen natürlichen zellulären Verjüngungsprozess hin.

Neue Ansätze zur Beeinflussung von Alterungsprozessen

Ergänzend zu diesen Fortschritten zeigen weitere Studien aus dem ersten Halbjahr 2026 mögliche Wege auf, altersbedingte Abbauprozesse zu verlangsamen.

Wissenschaftler der Bar-Ilan-Universität berichteten in Nature Communications über Experimente an Mäuselebern. Die Erhöhung des Proteins SIRT6 konnte altersbedingte Veränderungen der Chromatin-Struktur rückgängig machen. Ziel ist ein gesundes Altern durch gezielte molekulare Schalter.

In einer weiteren Untersuchung der Xiamen-Universität (PLoS Biology) ging es um das Protein Menin im Hypothalamus. Dessen Spiegel sinkt mit zunehmendem Alter – und das korreliert mit geistigem Abbau. Bei Tierversuchen verbesserte die Regulierung der Aminosäure D-Serin, deren Produktion von Menin gesteuert wird, die kognitive Leistung alter Mäuse.

Auch die Entschlüsselung der Signalübertragungskette des Rezeptors ACKR4 lieferte neue Einblicke. Forschende aus Kreuzlingen und Konstanz zeigten, dass dieser Rezeptor Chemokine abbaut und so die Zellwanderung beeinflusst. Die Erkenntnisse könnten künftig für die Behandlung chronischer Entzündungen und Krebserkrankungen wichtig werden – beides Leiden, die im Alter häufiger auftreten.

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