Diabetes und Herz: Das Risiko für Infarkt und Schlaganfall ist bis zu vierfach erhöht

Chronisch erhöhte Blutzuckerwerte führen langfristig zu peripherer Neuropathie und ziehen das kardiovaskuläre System in Mitleidenschaft. Fachpublikationen verdeutlichen, wie eng mikrovaskuläre und makrovaskuläre Komplikationen miteinander verknüpft sind. Während Schäden an kleinen Blutgefäßen primär Augen, Nieren und Nerven betreffen, belasten makrovaskuläre Veränderungen das Herz-Kreislauf-System erheblich.

Molekulare Mechanismen der vaskulären Schädigung

Die Entstehung diabetischer Spätfolgen beruht auf einem Zusammenspiel mehrerer Stoffwechselprozesse. Dauerhafte Hyperglykämie forciert eine endotheliale Dysfunktion, Dyslipidämie – charakterisiert durch hohe Triglyzeride, niedriges HDL und kleine dichte LDL-Partikel – sowie chronische Entzündungsvorgänge.

Auf zellulärer Ebene steigert ein Übermaß an Glukose die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies und aktiviert den NF-?B-Entzündungsweg. Zudem verarbeitet der Polyolweg unter hyperglykämischen Bedingungen rund 30 Prozent der intrazellulären Glukose, verglichen mit unter 3 Prozent im Normalzustand.

Ein frühzeitiger Ausbruch der Erkrankung vor dem 40. Lebensjahr verstärkt diese Risiken: Durch die jahrzehntelange Glukoseexposition akkumulieren sogenannte Advanced Glycation Endproducts (AGEs), was in Verbindung mit oxidativem Stress das Gefäßsystem kontinuierlich schädigt.

Der arteriosklerotische Prozess schreitet infolge von Bluthochdruck, Rauchen, Fettstoffwechselstörungen und Diabetes rasch voran. Die Oxidation von LDL-Cholesterin begünstigt die Plaque-Bildung. Reißen instabile Plaques ein, droht die Bildung von Thromben, die zu Herzinfarkten oder Schlaganfällen führen können.

Hohe kardiovaskuläre Belastung und Herzinsuffizienz

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Menschen mit Diabetes weisen ein 2- bis 4-fach höheres Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Herzinsuffizienz auf. Bei Typ-2-Diabetes liegt das Herzinsuffizienz-Risiko isoliert betrachtet um das 2- bis 5-fache höher. In Deutschland ereignen sich jährlich rund 270.000 Schlaganfälle, für die neben Vorhofflimmern und Rauchen vor allem Bluthochdruck und Diabetes als maßgebliche Treiber gelten.

Ein wesentlicher Teil der kardialen Komplikationen entfällt auf die Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF). Diese macht circa 50 Prozent aller Herzinsuffizienz-Fälle aus; zwischen 40 und 45 Prozent der HFpEF-Patienten leiden an Diabetes.

Die DIABET-IC-Kohorte verzeichnete eine Prävalenz von Herzinsuffizienz bei Typ-2-Diabetes von 39,2 Prozent, wobei 46,6 Prozent der Neuerkrankungen dem HFpEF-Phänotyp entsprachen.

Daten der PROMIS-HFpEF-Studie zeigen überdies, dass 75 Prozent der betroffenen Personen eine eingeschränkte koronare Flussreserve aufweisen und 85 Prozent der hospitalisierten Patienten unter epikardialer koronarer Herzkrankheit oder mikrovaskulärer Dysfunktion leiden.

Periphere Nervenschäden und Amputationsrisiken

Zu den häufigsten Folgen der mikrovaskulären Schädigung zählt die periphere Neuropathie. Das Zusammenspiel aus sensiblen, motorischen und autonomen Nervenschäden, peripherer arterieller Verschlusskrankheit (PAVK) und einer geschwächten Immunabwehr führt zu einer hohen Anfälligkeit für Fußgeschwüre.

Weltweit leben rund 320 Millionen Menschen mit einer PAVK. Bei schweren Durchblutungsstörungen der Beine liegt das Risiko für Amputation oder Tod innerhalb von fünf Jahren bei bis zu 88 Prozent.

Mediziner warnen vor Alarmzeichen wie sich ausbreitender Rötung, Schwellung, Eiter, Fieber, plötzlicher Wundvertiefung oder schwarzen Zehen. Jede neu auftretende Wunde sollte innerhalb von ein bis zwei Tagen begutachtet werden. Eine Sonderform stellt der Charcot-Fuß dar, der sich als roter, heißer und geschwollener Fuß ohne offene Wunde äußert; hier limitiert eine frühzeitige Ruhigstellung dauerhafte Fehlstellungen.

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Dass neuropathische und muskuloskelettale Spätfolgen auch den Oberkörper betreffen, belegt eine Langzeitstudie von Barbara Braffett (George Washington Universität), die auf dem EASD-Kongress 2026 vorgestellt wurde: Nach durchschnittlich 31 Jahren Diabetesdauer wiesen 66 Prozent der Teilnehmenden mindestens eine Erkrankung der oberen Gliedmaßen auf, darunter Schultersteife (31 Prozent), ein Karpaltunnelsyndrom (30 Prozent) sowie schnellende Finger (28 Prozent).

Nierenfunktion und therapeutische Steuerungsansätze

Über 25 Prozent der Diabetespatienten leiden an einer chronischen Nierenerkrankung; schätzungsweise 40 Prozent entwickeln diese im Verlauf ihres Lebens. Die diabetische Nephropathie beginnt klinisch oft mit einer Mikroalbuminurie von 30 bis 300 Milligramm Albumin pro Tag und kann bis zum Nierenversagen mit einer glomerulären Filtrationsrate von unter 15 ml/min/1,73 m² fortschreiten.

Als Indikator dient das Albumin-Kreatinin-Verhältnis im Urin, bei dem Werte ab 30 mg/g auf eine Störung hinweisen können, wobei ein einzelner Wort noch keine chronische Diagnose begründet.

Aktuell erreichen rund 40 Prozent der Patienten ihre Blutzucker-Zielwerte nicht. Experten betonen die Notwendigkeit einer komplexen Risikofaktorkontrolle, die neben der HbA1c-Führung einen Blutdruck unter 130/80 mmHg sowie ein aktives Gewichts- und Lipidmanagement umfasst. Bei der medikamentösen Blutdrucktherapie ist zu beachten, dass Thiaziddiuretika das Risiko einer Diabetes-Manifestation bei Personen mit Prädiabetes erhöhen können.

In der medikamentösen Therapie der diabetischen Nephropathie kommen SGLT-2-Inhibitoren wie Canagliflozin und Empagliflozin, GLP-1-Rezeptoragonisten, Tirzepatid, DPP-4-Inhibitoren sowie Thiazolidindione zum Einsatz.

Zudem belegt die VESALIUS-CV-Studie an 3.655 Hochrisikopatienten mit Typ-2-Diabetes den Nutzen einer intensiven Lipidsenkung: Die Kombination aus Evolocumab und Statinen senkte das Risiko schwerer kardiovaskulärer Ereignisse (MACE) über eine mediane Beobachtungsdauer von 4,8 Jahren signifikant um 31 Prozent gegenüber Placebo.