Entzündungen: Forscher entschlüsseln Blockade der körpereigenen Bremse
Veröffentlicht am: 25.07.2026 um 20:48 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Forschende haben gleich mehrere Mechanismen entschlüsselt, die schweren Entzündungsreaktionen zugrunde liegen. Die Arbeiten könnten die Behandlung von COVID-19, Krebs und Rheuma grundlegend verändern.
Wenn der Körper seine eigene Bremse blockiert
Ein Team der Universitäten des Saarlandes und Münster hat einen zentralen Mechanismus für überschießende Entzündungen identifiziert. Die am 22. Juli in Nature Communications veröffentlichte Studie zeigt: Bei schweren COVID-19-Verläufen und axialer Spondyloarthritis bildet der Körper Autoantikörper gegen das Protein IL-1Ra.
Normalerweise wirkt IL-1Ra als natürliche Entzündungsbremse. Doch eine atypische Hyperphosphorylierung des Proteins führt dazu, dass diese Bremse blockiert wird. Die Daten stammen unter anderem aus dem NAPKON-Projekt. Eine parallele Veröffentlichung in den Annals of the Rheumatic Diseases bestätigt den Mechanismus auch für rheumatische Erkrankungen. Positiv: Die Antikörper nehmen nach der akuten Erkrankung wieder ab.
T-Zellen wieder fit machen
Das Immunsystem kann erschöpfen – ein Problem bei chronischen Entzündungen und Krebs. Forscher des Memorial Sloan Kettering Cancer Center beschreiben im Juli in Immunity den MEK-Signalweg als Treiber dieser Erschöpfung.
Eine Hemmung dieses Signalwegs verbessert die Langzeitstabilität der T-Zellen, schwächt aber kurzfristig ihre Angriffskraft. Die Entdeckung ist vor allem für Immuntherapien relevant. MEK-Inhibitoren könnten künftig mit Checkpoint-Inhibitoren oder CAR-T-Zell-Therapien kombiniert werden.
Das Hormon-Dilemma im Alter
Chronische Entzündungen im Alter – „Inflammaging“ genannt – haben eine hormonelle Komponente. Eine Studie der Keck School of Medicine der USC vom 24. Juli in Nature Communications zeigt: Der Thymulinspiegel sinkt mit dem Alter und begünstigt so Entzündungen.
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Bei älteren Mäusen führte die Wiederherstellung des Hormonspiegels zu sinkenden Entzündungswerten. Auch die Tumorabwehr und die Wirksamkeit von Immuntherapien verbesserten sich. Die Ergebnisse stützen sich auf Tiermodelle und menschliche Blutproben.
Konkrete klinische Fortschritte
Auch in der Praxis tut sich etwas. Studien zur Pim1-Kinase zeigen, dass dieses Enzym die Differenzierung von Entzündungszellen steuert. Der Wirkstoff Nilotinib wird als potenzieller Hemmstoff untersucht.
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Die zeitliche Abfolge von Therapien spielt ebenfalls eine Rolle: Bei JAK-Inhibitoren nach einer Gürtelrose-Impfung lag die Exazerbationsrate der Arthritis bei sofortigem Therapiestart bei 6,9 Prozent – gegenüber 13,3 Prozent in der Kontrollgruppe. Zudem wurde Olokizumab in die APLAR-Leitlinien für rheumatische Erkrankungen aufgenommen.
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