Entzündungsmarker, Semaglutid

Entzündungsmarker hsCRP: Semaglutid senkt Wert um 37,8 Prozent

Veröffentlicht am: 25.08.2026 um 20:30 Uhr | Redaktion boerse-global.de

Neue SELECT-Auswertung zeigt: Semaglutid reduziert hsCRP um 37,8 Prozent. Der Entzündungsmarker gilt als starker Risikoindikator für Herz-Kreislauf-Ereignisse.

Semaglutid-Studie: Wirkstoff senkt Entzündungswerte deutlich
Medizinische Laborausrüstung mit Reagenzgläsern und einer Zentrifuge in einer sterilen, hellen Umgebung. Illustration mit AI erstellt übermittelt durch boerse-global.de

Eine Sekundäranalyse der großen SELECT-Studie liefert neue Erkenntnisse darüber, wie der Wirkstoff Semaglutid entzündliche Prozesse im Körper beeinflusst und welche Rolle diese für das kardiovaskuläre Risiko spielen.

Die im August 2026 in der Fachzeitschrift Circulation veröffentlichte Auswertung untersuchte den Zusammenhang zwischen dem Entzündungsmarker hsCRP und kardiovaskulären Ereignissen bei Menschen mit Übergewicht oder Adipositas und bestehender atherosklerotischer Herz-Kreislauf-Erkrankung, jedoch ohne Diabetes.

Deutliche Reduktion des Entzündungsmarkers

Die Analyse, die auf Daten von 17.604 Teilnehmenden basiert, zeigt, dass eine wöchentliche Gabe von 2,4 mg Semaglutid den hoch sensitiven CRP-Wert (hsCRP) nach 104 Wochen placebokorrigiert um 37,8 Prozent senkte.

Bemerkenswert ist dabei die Geschwindigkeit der Wirkung: Bereits nach vier Wochen zeigte sich eine Reduktion von 12 Prozent, nach acht Wochen waren es 19 Prozent. Dieser frühe Effekt deutet laut den Studienautoren darauf hin, dass der Wirkstoff entzündungshemmende Mechanismen in Gang setzt, die zeitlich vor einem nennenswerten Gewichtsverlust einsetzen können.

Tatsächlich beobachteten die Forscher die hsCRP-Senkung teilweise unabhängig vom Ausmaß des Gewichtsverlusts – der Effekt zeigte sich auch bei Teilnehmenden, die nur wenig Gewicht verloren hatten. Das spricht laut den Autoren dafür, dass Semaglutid über Wege wirkt, die über die reine Gewichtsreduktion hinausgehen.

hsCRP als Risikoindikator

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Die Sekundäranalyse unterstreicht zudem die prognostische Bedeutung des Entzündungsmarkers selbst. Teilnehmende mit einem Ausgangswert von hsCRP ?10 mg/L hatten im Vergleich zu jenen mit Werten unter 2 mg/L ein mehr als verdoppeltes Risiko für schwere kardiovaskuläre Ereignisse (Hazard Ratio 2,17).

Noch deutlicher fiel der Unterschied beim kardiovaskulären Tod aus, dessen Risiko sich nahezu verdreifachte (Hazard Ratio 3,94). Auch die Gesamtmortalität war in der Hochrisikogruppe mit einer Hazard Ratio von 3,40 deutlich erhöht.

Diese Zahlen bestätigen aus Sicht der Studienautoren, dass hsCRP ein aussagekräftiger Indikator für das individuelle Risiko von Patienten mit bestehender Herz-Kreislauf-Erkrankung ist – unabhängig davon, welche Behandlung sie erhalten.

Offene Frage nach der Kausalität

Trotz der klaren statistischen Zusammenhänge betonen die Autoren der Analyse, dass die Daten keinen direkten Beweis dafür liefern, dass die Senkung des Entzündungsmarkers selbst kausal für die beobachteten kardiovaskulären Vorteile von Semaglutid verantwortlich ist.

Die Ergebnisse zeigen einen Zusammenhang, keinen belegten Wirkmechanismus. Ob die Reduktion von hsCRP tatsächlich einen Teil des kardiovaskulären Nutzens erklärt oder lediglich ein begleitendes Signal eines übergeordneten Stoffwechseleffekts darstellt, bleibt damit vorerst offen.

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Die Analyse, finanziert von Novo Nordisk, dem Hersteller von Semaglutid, wurde bei mehr als 17.000 Erwachsenen mit Übergewicht oder Adipositas und etablierter kardiovaskulärer Erkrankung, aber ohne Diabetes durchgeführt. Die Ergebnisse fügen sich in eine wachsende Zahl von Untersuchungen ein, die den Zusammenhang zwischen chronischer Entzündung und Herz-Kreislauf-Risiken beleuchten.

Für die klinische Praxis liefert die Studie ein zusätzliches Argument dafür, Entzündungsmarker wie hsCRP als ergänzenden Risikoindikator neben klassischen Faktoren wie Cholesterin oder Blutdruck stärker zu berücksichtigen.

Weitere Forschung dürfte sich künftig damit befassen, welche biologischen Mechanismen der beobachteten Entzündungssenkung zugrunde liegen und inwieweit sie tatsächlich zum kardiovaskulären Nutzen von Semaglutid beiträgt.

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