Epilepsie und Demenz: Neue Studie zeigt sechsmal höheres Risiko vor 65

Eine im Oktober 2026 im Fachjournal Neurology veröffentlichte Untersuchung aus Frankreich und Schweden weist auf eine deutliche Verbindung zwischen Anfallserkrankungen und kognitivem Abbau hin.

Demnach ist eine neu diagnostizierte Epilepsie mit einem 6-fach höheren relativen Risiko für eine Demenz vor Vollendung des 65. Lebensjahrs verbunden. Diese sogenannte Young-Onset-Demenz wurde unter Berücksichtigung von Begleitfaktoren wie Schlaganfällen, Stimmungsstörungen und Schädel-Hirn-Traumata analysiert.

Kohortenstudien in Frankreich und Schweden

Die Ergebnisse der Veröffentlichung stützen sich auf umfassende Patientendaten. In einer französischen Fall-Kontroll-Analyse wurden 11.360 Demenzfälle mit 113.600 Kontrollpersonen ohne Demenz verglichen. Dabei lag bei 12,5% der Demenzgruppe eine Epilepsiediagnose vor, verglichen mit lediglich 1,2% in der Kontrollgruppe.

Auch bei der medikamentösen Versorgung zeigten sich deutliche Unterschiede: 27,3% der französischen Demenzfälle erhielten eine Epilepsiemedikation, während dieser Anteil in der Kontrollgruppe bei 10,3% lag.

Ein vergleichbares Muster ergab sich bei der Auswertung einer schwedischen Kohorte, die 16.433 Demenzfälle und 164.330 Kontrollen ohne Demenz umfasste.

Ergänzend untersuchte die Studie in einer zweiten Analyse 12.901 neu diagnostizierte Epilepsiepatienten im Alter von 30 bis 55 Jahren in Frankreich über einen Zeitraum von zehn Jahren.

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Diese Gruppe wurde mit 64.083 Patienten mit bereits bestehender Epilepsie und 129.010 Personen ohne Epilepsie verglichen. In der Kohorte der 30- bis 55-Jährigen entwickelten 2,2% der neu diagnostizierten Patienten im Beobachtungszeitraum eine Demenz.

Bei Personen mit bestehender Epilepsie betrug dieser Anteil 1,7%, während er in der Vergleichsgruppe ohne Epilepsie bei 0,2% lag. Das adjustierte relative Risiko lag bei einer Neudiagnose beim 6-fachen und war bei einer bestehenden Erkrankung um 74% höher, was rund dem 5-fachen entspricht.

Dr. Vincent Navarro von der Sorbonne ordnete die Resultate dahingehend ein, dass die statistische Assoziation keinen direkten Kausalnachweis darstelle. Zudem bleibe das absolute Risiko für betroffene Einzelpersonen auf einem niedrigen Niveau.

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Molekulare Mechanismen im Tiermodell

Hintergründe zu den neurobiologischen Prozessen liefert eine präklinische Untersuchung an Mausmodellen im Fachjournal Cell & Bioscience. Nach Angaben der Verfasser weisen mehr als 60% der Epilepsiepatienten kognitive Beeinträchtigungen auf.

In einem durch PTZ induzierten chronischen Epilepsiemodell fielen die Spiegel von PV, GluN1 und CaMKII? im Hippocampus signifikant geringer aus. Der phosphorylierte Marker pCaMKII? zeigte sich in der Gruppe mit epilepsiebedingten kognitiven Einschränkungen noch stärker reduziert als in der reinen Epilepsiegruppe.

Die Forscher beobachteten, dass eine Überexpression von Parvalbumin (PV) die Anfallsneigung dämpfte, kognitive Fähigkeiten verbesserte und neuronale Schäden minderte, wohingegen eine PV-Hemmung gegenteilige Effekte hervorrief.

Wurden PV-positive Neuronen in Tieren mit herabgesetzter PV-Aktivität chemogenetisch aktiviert, regenerierten sich die pCaMKII?-Werte und die Kognition besserte sich. Die Untersuchung wurde durch die National Natural Science Foundation of China unter der Projektnummer 82360267 gefördert.