Fibromyalgie: 26 Gene belegen Nervensystem-Störung erstmals genetisch

In einer am 31. Juli 2026 im Fachjournal Nature Medicine veröffentlichten Studie ist es einem internationalen Forscherteam gelungen, tiefere Einblicke in die biologischen Ursachen der Fibromyalgie zu gewinnen. Durch eine groß angelegte Gen-Analyse identifizierten die Wissenschaftler insgesamt 26 Genomregionen, die in direktem Zusammenhang mit der chronischen Schmerzerkrankung stehen. Die Ergebnisse stützen die These, dass Fibromyalgie primär als eine Störung des zentralen Nervensystems zu klassifizieren ist.

Umfassende Datenbasis bestätigt biologische Basis

Die Untersuchung unter der Leitung des King's College London basiert auf einer Meta-Analyse von Daten aus elf verschiedenen Datenbanken und sechs Ländern, darunter die USA, das Königreich, Finnland, Estland, Dänemark und Island. Insgesamt wurden Informationen von 2.563.755 Individuen ausgewertet, von denen 54.629 eine Fibromyalgie-Diagnose aufwiesen. Laut den beteiligten Forschern konnten bei der Untersuchung keine signifikanten genetischen Unterschiede zwischen den Geschlechtern festgestellt werden.

Dr. Michael Wainberg vom Lunenfeld-Tanenbaum Research Institute der University of Toronto erklärte zu den Befunden, dass die Identifizierung dieser Regionen eine klare biologische Basis für die Erkrankung bestätige. Bisher war die Einordnung der Fibromyalgie oft Gegenstand medizinischer Debatten, da klare physische Marker fehlten. Die Studie liefert nun die bisher stärkste genetische Evidenz für eine Verknüpfung mit dem Nervensystem.

Konzentration auf das zentrale Nervensystem

Die Analyse zeigt, dass sich die genetische Vererbbarkeit der Erkrankung auf Gewebe des zentralen Nervensystems konzentriert. Besonders betroffen sind Regionen wie der Hippocampus, der Kortex, das Corpus striatum sowie der frontale Kortex, der Nucleus caudatus, das Putamen und der anteriore cinguläre Kortex. Von den untersuchten Zelltypen in diesen Bereichen waren 12 von 13 Neuronen, was die neuronale Komponente der Erkrankung unterstreicht.

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Prof. Frances Williams vom King's College London, eine der Hauptautorinnen der Studie, wies darauf hin, dass die Ergebnisse auf ein grundlegendes Problem in der Schmerzverarbeitung hindeuten. Ein zentraler Befund der Studie ist die starke Assoziation im HTT-Gen, speziell der Variante rs149109767-A. Träger dieser Variante weisen ein um 9 bis 10 % erhöhtes Risiko auf, an Fibromyalgie zu erkranken. Die Forscher betonten jedoch, dass es sich hierbei nicht um die Mutation handelt, die für die Huntington-Krankheit verantwortlich ist.

Mögliche Therapieansätze und genetische Überschneidungen

Neben dem HTT-Gen wurden weitere Ansatzpunkte wie der GPR52-Rezeptor und das Protein CELF4 identifiziert. Der GPR52-Rezeptor gilt als besonders vielversprechendes Ziel für zukünftige Therapien, da er fast ausschließlich im Nervensystem exprimiert wird. Die genetischen Korrelationen der Fibromyalgie weisen zudem erhebliche Überschneidungen mit anderen Leiden auf. Es wurde eine Übereinstimmung von über 70 % mit chronischen Kreuzschmerzen und dem Reizdarmsyndrom festgestellt. Zudem gibt es genetische Verbindungen zu posttraumatischen Belastungsstörungen (PTBS), Angststörungen und Depressionen.

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Bedeutung für Betroffene und Grenzen der Studie

Für Patienten bedeutet die Studie eine wissenschaftliche Validierung ihrer Erfahrungen. Prof. Lucy Donaldson von Arthritis UK betonte, dass die Forschung die Erlebnisse von Millionen Betroffenen bestätige, die oft jahrelang um Anerkennung ihrer Beschwerden kämpfen mussten. Exemplarisch hierfür steht der Fall der 32-jährigen Bethan Bourne aus Wokingham, die seit 13 Jahren unter Symptomen leidet und von einem langjährigen Kampf um medizinische Anerkennung berichtet.

Trotz der Fortschritte gibt es Limitierungen: Die identifizierten Varianten erklären bislang nur etwa 10 % der genetischen Variabilität der Erkrankung. Zudem waren 90 % der Studienteilnehmer europäischer Herkunft, was die Generalisierbarkeit auf andere ethnische Gruppen einschränkt. Ein einsatzbereiter Gentest für die klinische Praxis steht derzeit noch nicht zur Verfügung. Dennoch markieren die Ergebnisse vom 31. Juli 2026 einen Wendepunkt für die weitere Erforschung von Diagnose- und Behandlungsmöglichkeiten bei chronischen Schmerzstörungen.

de | wissenschaft | 69911901 |