Gürtelrose-Impfung: Studien verbinden sie mit bis zu 20 Prozent weniger Demenzrisiko

Chronische Entzündungen im Nervensystem nach Virusinfektionen rücken zunehmend in den Fokus der neurobiologischen Forschung. Wissenschaftler warnen davor, dass anhaltende Entzündungsprozesse im Gehirn die Entstehung krankhafter Eiweißablagerungen begünstigen können. Insbesondere das Herpes-Simplex-Virus Typ 1 (HSV-1) steht unter Verdacht, an der Entstehung von Hirnerkrankungen beteiligt zu sein.

Zugleich zeigen Untersuchungen, dass auch Bakterien aus dem Mundraum, etwa bei Parodontitis, über die Blutbahn Nervenzellen direkt angreifen können. Neben einer sorgfältigen Zahn- und Mundhygiene rücken Schutzimpfungen in den Blickpunkt: Studien deuten darauf hin, dass eine Impfung gegen Gürtelrose das Demenzrisiko um bis zu 20 Prozent senken kann.

Der Einfluss von Herpes-Simplex-Viren auf Immunzellen im Gehirn

Das Herpes-Simplex-Virus Typ 1 persistiert nach einer Erstinfektion lebenslang und ist bei über 60 Prozent der Weltbevölkerung verbreitet. Eine Untersuchung der University of Colorado Anschutz in der Fachzeitschrift PLOS Pathogens zeigt, dass nach einer HSV-1-Infektion die Mikroglia des Gehirns in einen Abwehrzustand wechseln. Dabei sinkt die Aktivität von Instandhaltungsgenen, es entsteht eine lokale Überaktivität des Immunsystems, und die DNA-Verpackung verändert sich.

Dr. Kimberley Bruce von der University of Colorado Anschutz erläuterte, dass diese veränderten Zellen solchen mit einem ApoE4-Risikoprofil ähneln und vermehrt Interferon exprimieren.

Bei Versuchen an Mäusen wiesen Forschende der Universität nach, dass infizierte Mikroglia ihre Funktion als zelluläre Müllabfuhr vernachlässigen könnten, was Amyloid-Ablagerungen potenziell verstärkt. Gleichzeitig zeigte die Arbeit keine dauerhaften Schäden und lieferte keinen Beweis dafür, dass Lippenherpes ursächlich für Alzheimer ist.

Auch Dr. Hanul Bhandari von New Waters Recovery betonte, dass ein Kausalbeweis für HSV-1 als Auslöser fehle. Eine systematische Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 stuft die Belege für einen solchen Zusammenhang ebenfalls als begrenzt ein.

Allerdings zeigte eine Metaanalyse mit über 10 Millionen Menschen, dass der Einsatz antiviraler Herpes-Medikamente mit einem geringeren Demenzrisiko assoziiert ist, wenngleich auch hier keine Ursächlichkeit nachgewiesen wurde.

Bakterielle Erreger und Parodontitis als Risikofaktoren

Neben Viren stehen bakterielle Infektionen im Fokus der Ursachenforschung. Fachautoren um Ali verknüpften in einem Beitrag für das Journal of Oral Pathology & Medicine Parodontitis mit kognitivem Verfall. Dabei wurde das Bakterium Porphyromonas gingivalis im Hirngewebe von Alzheimer-Patienten nachgewiesen.

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Der bakterielle Virulenzfaktor Gingipain gilt als möglicher Auslöser für Neuroinflammation, Amyloid-beta-Ablagerungen und die Hyperphosphorylierung des Tau-Proteins, auch wenn ein ursächlicher Zusammenhang bislang nicht abschließend belegt ist.

Die Autoren plädieren für eine frühzeitige Erkennung und Behandlung von Zahnfleischerkrankungen sowie für eine stärkere Verzahnung von Zahnmedizin, Neurologie und öffentlicher Gesundheitsfürsorge.

Ergänzende Befunde in Science Advances bestätigen, dass Gene von Porphyromonas gingivalis in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit von Personen mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz nachweisbar sind, was darauf hindeutet, dass diese Keime in das Gehirn vordringen können. Zur Bekämpfung wird das kleine Molekül COR388 erprobt, das in Resistenzscreenings stabil blieb und in klinischen Studien geprüft wird.

Auch systemische bakterielle Infektionen spielen eine Rolle. Eine Studie der University of Helsinki in PLOS Medicine analysierte über 65.000 Patientendaten ab dem Alter von 65 Jahren. Dabei zeigte sich, dass Zystitis und allgemeine bakterielle Infektionen typischerweise fünf bis sechseinhalb Jahre vor Beginn der Demenzsymptome stark mit einem erhöhten Krankheitsrisiko verknüpft waren. Studienkoautor Pyry N. Sipila empfahl vor diesem Hintergrund Impfungen als mögliche vorbeugende Maßnahme.

Modellierung entzündlicher Kaskaden und Therapieansätze

Mathematische Ansätze stützen die Hypothese überlasteter zellulärer Schutzmechanismen. Ein Modell von Asgeir Kobro-Flatmoen an der NTNU in PLOS Computational Biology schätzt, dass Menschen im Alter zwischen 50 und 72 Jahren durchschnittlich rund 70 Entzündungsepisoden durchlaufen.

Die zugrunde liegende Hypothese besagt, dass wiederkehrende Entzündungen die Bildung von Amyloid-beta und dessen Bindung an das Protein Reelin fördern, was den zellulären Proteinabbau überlasten könnte; die Überprüfung dieser Theorie in Nagetieren läuft.

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Wissenschaftler um Jie Zheng schlagen zudem einen Mechanismus vor, bei dem sich antimikrobielle Peptide und amyloidbildende Peptide gegenseitig in einer selbstverstärkenden Schleife beeinflussen. Zur Intervention werden sogenannte Dual-Funktions-Inhibitoren diskutiert, die Amyloid-Aggregationen unterdrücken und zugleich antibakteriell wirken sollen.

Neben medikamentösen Ansätzen unterstreichen Forscher die Bedeutung präventiver Faktoren: Neben Schutzimpfungen bleibt eine konsequente Zahn- und Mundhygiene ein zentraler Baustein, um chronische bakterielle Reize frühzeitig zu minimieren.