HMGB2: Molekül kann ruhende Brustkrebszellen im Knochenmark aktivieren
Veröffentlicht am: 13.10.2026 um 04:30 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Entzündliche Prozesse im Körper stehen zunehmend im Fokus der onkologischen Forschung. Eine am 1. Oktober 2026 im Fachjournal Cell Reports (DOI: 10.1016/j.celrep.2026.118088) veröffentlichte Untersuchung des Francis Crick Institute verdeutlicht, wie systemische Entzündungen im Darm das Wiederaufflammen von Tumorerkrankungen begünstigen können.
Den Ergebnissen aus einem Mausmodell zufolge sind Entzündungsvorgänge im Verdauungstrakt in der Lage, zuvor ruhende Brustkrebszellen im Knochenmark wieder zu aktivieren und deren Teilung anzutreiben.
Das Molekül HMGB2 als Treiber der Zellteilung
Für ihre Untersuchung nutzten die Forschenden am Francis Crick Institute ein Modell, bei dem aus Skelettstammzellen gezüchteter Knochen unter die Haut transplantiert wurde. Eine induzierte Darm-Colitis führte in den Versuchen zu einer raschen Produktion von Immunzellen. Zeitgleich begann eine erhöhte Anzahl der zuvor inaktiven Krebszellen, sich wieder zu teilen.
Als wesentlicher Vermittler dieses Prozesses erwies sich das Molekül HMGB2. Die Konzentration dieses Moleküls stieg parallel zur Bildung neuer Immunzellen an und trieb die Reaktivierung der Tumorzellen an. In Versuchen genügte ein erhöhter HMGB2-Spiegel im künstlichen Knochengewebe bereits ohne das Vorliegen einer akuten Entzündung, um denselben Effekt hervorzurufen.
Bei der Analyse von Gewebeproben von Patientinnen und Patienten mit Brust- oder Prostatakrebs konnten die Forschenden HMGB2 ebenfalls in Bereichen des Knochens nachweisen, in denen sich Tumorzellen aktiv teilten.
Potenzielle Zeitfenster für therapeutische Eingriffe
Wie die Wissenschaftler des Francis Crick Institute darlegen, führt eine Entzündung nicht zwangsläufig zu einem Rückfall. Dennoch erhöhe jede systemische Veränderung im Organismus die Wahrscheinlichkeit, dass ruhende Zellen die Teilung wieder aufnehmen. Daraus ergeben sich neue Ansätze für die Nachsorge.
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Eine engmaschige Überwachung von Entzündungen, Infektionen oder Verletzungen nach einer Remission könnte helfen, kritische Zeitfenster frühzeitig zu identifizieren. Da aktiv replizierende Krebszellen empfindlicher auf Chemotherapien ansprechen als ruhende Zellen, könnten solche Phasen gezielt für Behandlungen genutzt werden.
Die Rolle der Darmbarriere bei chronischen Entzündungen
Die Stabilität des Verdauungstrakts und Schutzmechanismen vor Entzündungen werden auch an anderen Forschungseinrichtungen untersucht. Erkenntnisse der La Trobe University in Australien zeigen, dass bereits moderate Reduktionen des Proteins BECLIN1 die schützende Darmbarriere deutlich schwächen.
BECLIN1 ist maßgeblich an der Autophagie beteiligt. Ein Verlust des Proteins beeinträchtigt jene Zellen, die für die Bildung der schützenden Schleimbarriere des Darms zuständig sind, und macht das Organ anfälliger für Stressfaktoren.
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Da chronische Entzündungen laut den Forschenden der La Trobe University als Haupttreiber bei der Entstehung von Darmkrebs gelten, könnten frühzeitige biologische Veränderungen an der Barriere Ansatzpunkte bieten, um therapeutisch einzugreifen, bevor irreversible Schäden entstehen.
