Hyperinflammation, Gleicher

Hyperinflammation: Gleicher Mechanismus bei COVID-19 und Rheuma

Veröffentlicht am: 26.07.2026 um 02:06 Uhr | Redaktion boerse-global.de

Wissenschaftler identifizieren fehlgeleitete Immunbremse als gemeinsame Ursache schwerer Entzündungen bei Virusinfektionen und Autoimmunerkrankungen.

Forscher entschlüsseln Entzündungsmechanismus bei COVID-19 und Rheuma
Wissenschaftler bei der Arbeit an einem Mikroskop in einem modernen medizinischen Forschungslabor. Illustration mit AI erstellt übermittelt durch boerse-global.de

Ein Forscherteam aus Saarbrücken und Münster hat einen Mechanismus entschlüsselt, der sowohl bei schweren Virusinfektionen als auch bei chronischen Autoimmunerkrankungen eine zentrale Rolle spielt. Die Ergebnisse bieten Ansätze für neue Diagnoseverfahren und Therapien.

Fehlgeleitete Immunbremse

Im Zentrum der Forschung steht ein Protein namens Interleukin-1-Rezeptor-Antagonist (IL-1Ra). Im Normalfall fungiert es als natürliche Bremse für Entzündungsprozesse. Bei Patienten mit schweren Krankheitsverläufen tritt jedoch eine Fehlfunktion auf: die atypische Hyperphosphorylierung.

Durch diese chemische Veränderung stuft das Immunsystem das körpereigene Protein fälschlicherweise als fremd ein. Der Organismus bildet daraufhin Autoantikörper, die die entzündungshemmende Wirkung von IL-1Ra neutralisieren. Das Team um Lorenz Thurner vom Universitätsklinikum des Saarlandes (UKS) und Christoph Kessel von der Universität Münster wies nach, dass dieser Prozess die körpereigene Entzündungshemmung blockiert – den Weg für eine unkontrollierte Hyperinflammation geebnet.

Die Studie wurde am 22. Juli im Fachmagazin Nature Communications veröffentlicht.

Gleicher Mechanismus bei COVID-19 und Rheuma

Die Untersuchungen zeigen: Der Mechanismus ist nicht auf eine einzelne Krankheit beschränkt. Die blockierenden Autoantikörper fanden die Forscher primär bei Patienten mit schweren COVID-19-Verläufen. Parallel dazu wiesen sie den gleichen Mechanismus für die axiale Spondyloarthritis nach – eine chronisch-entzündliche rheumatische Erkrankung, die vor allem die Wirbelsäule betrifft.

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Die Daten stammen unter anderem aus dem NAPKON-Projekt, dem Nationalen Pandemie Kohorten Netz. Die Analysen ergaben zudem, dass die Konzentration der schädlichen Autoantikörper im Zeitverlauf wieder abnimmt. Das ist bedeutsam für das Verständnis der Erholungsphasen nach schweren Entzündungsschüben.

Pim1-Kinase: Ein neuer Angriffspunkt

Ein weiterer Aspekt der Forschung betrifft die Steuerung der Entzündungszellen. Die Wissenschaftler identifizierten die Pim1-Kinase als Faktor, der die Differenzierung von Th17-Zellen fördert und gleichzeitig die Produktion des schützenden IL-1Ra unterdrücken kann. Das trägt zusätzlich zur Entstehung überschießender Entzündungen bei.

Im Labor wurde der Wirkstoff Nilotinib als möglicher Hemmstoff für diese Prozesse identifiziert. Die Blockade der Pim1-Kinase könnte eine zukünftige Option sein, um die Fehlsteuerung des Immunsystems zu korrigieren. Fachleute sehen in diesen Ergebnissen eine wichtige Grundlage für die Entwicklung zielgerichteter Therapien bei Hyperinflammation.

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Auch die Ernährung spielt eine Rolle

Ergänzend zu den molekularbiologischen Erkenntnissen weisen weitere Untersuchungen auf die Bedeutung präventiver Faktoren hin. Eine Studie im Journal JAMA Network Open aus Juni 2026 belegte: Eine antientzündliche Ernährung senkt das Risiko für bestimmte Folgeerkrankungen wie Demenz um 29 Prozent. Die Beobachtungen unterstreichen die klinische Relevanz einer ganzheitlichen Betrachtung von Entzündungsprozessen.

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