Hyperinflammation: IL-1Ra-Blockade erklärt COVID-19 und Arthritis
Veröffentlicht am: 08.09.2026 um 19:52 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Ein Forschungsteam der Universitäten des Saarlandes und Münster hat einen Mechanismus beschrieben, der erklären könnte, warum manche COVID-19-Patienten eine lebensbedrohliche Hyperinflammation entwickeln.
Die Arbeit, veröffentlicht in Nature Communications, zeigt laut einem Bericht vom 7. September 2026, dass Antikörper gegen den körpereigenen Entzündungshemmer IL-1Ra bei schwer erkrankten Patienten zu einer ungehemmten Entzündungsreaktion führen können. Die Forscher identifizierten dabei eine atypische Phosphorylierung des Proteins IL-1Ra, die dessen schützende Funktion offenbar außer Kraft setzt.
Ein Mechanismus, zwei Krankheitsbilder
Bemerkenswert ist, dass dasselbe Team einen ähnlichen Mechanismus auch bei axialer Spondyloarthritis beschrieben hat, einer chronisch-entzündlichen Erkrankung der Wirbelsäule. Die entsprechende Publikation erschien in den Annals of Rheumatic Diseases.
Dass ein und derselbe molekulare Fehlmechanismus – die Blockade des körpereigenen Entzündungshemmers IL-1Ra – sowohl bei einer akuten Infektionserkrankung als auch bei einer chronischen rheumatischen Erkrankung eine Rolle spielt, deutet darauf hin, dass Hyperinflammation über verschiedene Krankheitsbilder hinweg gemeinsame molekulare Schalter besitzen könnte. Für die Forschung an entzündungshemmenden Therapien eröffnet dies möglicherweise neue Ansatzpunkte, die über einzelne Krankheitsbilder hinausreichen.
Entzündung als gemeinsamer Nenner chronischer Erkrankungen
Die Erkenntnisse aus Saarbrücken und Münster reihen sich in ein breiteres Forschungsfeld ein, das Entzündungsprozesse zunehmend als verbindendes Element unterschiedlicher Erkrankungen begreift.
So beschreibt eine Studie der Universität Leipzig um Professor Ulf Wagner, vorgestellt bei der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie, dass bei Adipositas vermehrt proinflammatorische Monozyten auftreten – ähnlich wie bei rheumatoider Arthritis.
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Nach einer Magenverkleinerung mit einem durchschnittlichen Gewichtsverlust von 45 Kilogramm binnen zwölf Monaten normalisierten sich diese Immunzellen bei den untersuchten Patienten.
Auf Basis dieser Beobachtungen ist eine Studie mit 200 Menschen mit Adipositas geplant, in der Colchicin und eine IL-1-Blockade getestet werden sollen – ein therapeutischer Ansatz, der methodisch an die IL-1-Signalwege anknüpft, die auch beim Saarbrücker COVID-Mechanismus im Zentrum stehen.
Offene Fragen zu entzündungshemmenden Nahrungsergänzungen
Vor dem Hintergrund solcher Entzündungsmechanismen rückt auch die Frage in den Blick, mit welchen Mitteln sich Entzündungsprozesse im Alltag beeinflussen lassen.
Die Deutsche Herzstiftung verweist darauf, dass Statine das LDL-Cholesterin effektiv senken – etwa eine niedrige Dosis von 5 Milligramm Rosuvastatin um fast 38 Prozent –, während Omega-3-Fettsäuren aus Fischölkapseln laut den vorliegenden Daten nur eine marginale LDL-Reduktion von etwas über 3 Prozent erzielen.
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Belastbare Studien, die einen relevanten entzündungshemmenden oder kardiovaskulären Nutzen von Omega-3-Präparaten in diesem Umfang belegen, fehlen bislang. Auch ein häufig kolportierter Zusammenhang zwischen Statinen und Demenz ließ sich nach Angaben der Herzstiftung nicht bestätigen.
Leber und Entzündungsbotenstoffe
Auch im Stoffwechsel spielen Entzündungssignale eine wechselseitige Rolle. Eine im September 2026 in Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology veröffentlichte Studie der Universität Gießen um Professorin Elke Roeb zeigt, dass der Immunbotenstoff Interleukin-13 die Leber vor Verfettung schützt, indem er über den Signalweg IL-13R?1/JNK/FOSL2 die Fettverbrennung fördert.
Bei adipösen Patienten stieg der IL-13-Spiegel nach einer Gewichtsabnahme an, während eine IL-13-Depletion in Mäusen zu vermehrter Fettansammlung in der Leber führte. Das Protein FOSL2 fand sich zudem verstärkt im Lebergewebe von Fettleber-Patienten.
Zusammengenommen verdeutlichen diese parallel laufenden Forschungsstränge, wie stark Entzündungsregulation mittlerweile als gemeinsamer Nenner unterschiedlicher chronischer Erkrankungen – von Virusinfektionen über rheumatische Leiden bis hin zu Stoffwechselstörungen – verstanden wird. Klinische Konsequenzen, etwa neue Therapieansätze auf Basis der IL-1Ra-Erkenntnisse, stehen jedoch noch aus.
