Knochenmark-Entzündung: Abnormale Stammzellen erhalten einen Vorteil

Entzündungsprozesse im Knochenmark können abnormalen Blutstammzellen während des Alterns einen entscheidenden Selektionsvorteil verschaffen. Dies geht aus einer Forschungsarbeit eines internationalen Teams unter der Leitung von Judith Zaugg vom Europäischen Laboratorium für Molekularbiologie (EMBL) und der Universität Basel sowie Borhane Guezguez von der Universität Mainz hervor.

Die Forschenden untersuchten Knochenmarkproben von gesunden Personen und Betroffenen mit myelodysplastischen Syndromen (MDS). Dabei zeigte sich, dass dieser Wettbewerbsvorteil unabhängig von Mutationen innerhalb der Zellen selbst auftritt und maßgeblich von den entzündlichen Bedingungen des umgebenden Gewebes gesteuert wird.

Selektionsvorteile bei MDS und klonaler Hämatopoese

Die Erkenntnisse liefern wichtige Anhaltspunkte für das Verständnis altersassoziierter Bluterkrankungen. Myelodysplastische Syndrome stören die gesunde Blutbildung und können klinische Komplikationen wie Anämie, Infektionen, Blutungen sowie Übergänge in Leukämien zur Folge haben.

Zudem steht das Phänomen der klonalen Hämatopoese unbestimmter Potenz (CHIP) im Fokus. CHIP erhöht das Risiko für Blutkrebs und Herz-Kreislauf-Probleme deutlich, obgleich zahlreiche Träger über lange Zeiträume symptomlos bleiben. Die entzündlichen Veränderungen im Knochenmark begünstigen das Überleben und die Vermehrung solcher veränderten Zellklone gegenüber regulären hämatopoetischen Stammzellen.

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Zellulärer Stress und mitochondriale Erschöpfung

Parallel dazu verdeutlicht eine Studie aus dem Jahr 2026 von Forschenden der Universität Tokio und des St. Jude Children's Research Hospital unter Leitung von Dr. Masayuki Yamashita, wie molekularer Stress die Funktion blutbildender Stammzellen (HSCs) einschränkt.

Unter Stressbedingungen wird das Protein MLKL in den HSCs aktiviert. Es wandert zu den Mitochondrien, senkt dort das Membranpotential, verändert die mitochondriale Struktur und reduziert die zelluläre Energieproduktion.

In der Folge sinkt die Regenerationsfähigkeit der Stammzellen, was als ein Kernmerkmal der Stammzellalterung gilt. An diesem Vorgang ist der Signalweg RIPK3-MLKL beteiligt, der üblicherweise mit Nekroptose in Verbindung gebracht wird, in den Stammzellen jedoch keinen direkten Zelltod auslöst.

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Beeinflussung von Entzündungsprogrammen bei Neoplasmen

Möglichkeiten zur gezielten Beeinflussung mutierter Stammzellpopulationen beschrieb eine am 15. September 2026 in der Fachzeitschrift Nature Genetics veröffentlichte Untersuchung von Weill Cornell Medicine unter Dr. Anna Nam.

Bei myeloproliferativen Neoplasmen wie der essentiellen Thrombozythämie bewirkt Interferon-alpha eine zelluläre Reaktion, die mutierte Blutstammzellen beschleunigt zu kurzlebigen Neutrophilen heranreifen lässt. Da mutierte Zellen anfälliger für diesen Mechanismus sind als nicht-mutierte Zellen, verkleinert sich der mutierte Zellpool.

Darüber hinaus regt Interferon-alpha die Bildung lymphoider Zellen an und dämpft entzündungsassoziierte Genprogramme. Die Autorenschaft wies jedoch darauf hin, dass der breite Wirkungsbereich des Signalstoffs mit erheblichen Nebenwirkungen einhergeht, was die Entwicklung präziserer Ansätze erforderlich macht.

Zusätzliche Entwicklungswege im adulten Knochenmark

Die Komplexität der Knochenmarksumgebung wird zudem durch Entdeckungen zur Herkunft von Immunzellen unterstrichen. Ein internationales Forschungsteam unter Leitung von Wolfgang Weninger sowie den Erstautoren Shweta Tikoo und Rohit Jain von der MedUni Wien identifizierte im Knochenmark erwachsener Mäuse die Vorläuferzellpopulation EMPROR (Erythro-Myeloid PROgenitoR).

Die in Nature Immunology publizierten Daten zeigen, dass diese Zellen einen alternativen, monozytenunabhängigen Weg zur Bildung von Gewebemakrophagen eröffnen.

EMPROR-Zellen exprimieren Cd4 und Kit, jedoch kein Csf1r und Ccr2. Sie weisen neben makrophagärem auch granulozytäres und erythroides Potenzial auf und tragen unter entzündlichen sowie neoplastischen Bedingungen zur Bildung verschiedener Zelllinien bei. Die genaue Relevanz dieses Signalwegs für den Menschen ist Gegenstand laufender Untersuchungen.