Leberzirrhose: Entzündungssignale im Blut lösen Neuroinflammation aus

Chronische Entzündungsprozesse in der Leber stellen die biomedizinische Forschung vor komplexe Herausforderungen. Neue wissenschaftliche Arbeiten geben Einblicke in körpereigene Schutzmechanismen gegen Hepatitis sowie in die systemischen Auswirkungen fortgeschrittener Leberschäden auf das zentrale Nervensystem. Ein zentraler Fokus liegt dabei auf der Steuerung von Entzündungszellen und zellulären Botenstoffen.

Rekrutierung von IgA-Zellen über das Chemokin CCL28

Einen bisher unbekannten körpereigenen Schutzmechanismus identifizierte ein Forschungsteam der Kinki-Universität in Osaka. Wissenschaftler des Labors für Chemotherapie an der Fakultät für Pharmazie wiesen nach, dass das Chemokin CCL28 immunsuppressive, IgA-Antikörper produzierende Zellen gezielt in die Leber rekrutiert.

Dieser Vorgang hemmt das Fortschreiten chronischer Leberentzündungen. Die Ergebnisse stellen den ersten Nachweis dieser spezifischen hepatischen Schutzfunktion dar.

Die in der Fachzeitschrift Life Sciences (Impact Factor 6,4 für das Jahr 2025) mit Datum vom 15. Oktober 2026 publizierte Arbeit von Autoren um Yuta Hara, Bando, Hosokawa, Ogawa, Okumura, Matsuo und Takashi Nakayama beschreibt den genauen Steuerungsmechanismus.

Demnach wird die gezielte Einwanderung der Zellen über den CCL28-CCR10-Signalweg vermittelt. In experimentellen Untersuchungen an Mausmodellen zeigte sich bei einer entzündeten Leber eine deutlich erhöhte Expression von CCL28.

Schutzwirkung gegen hepatische Fibrose im Tiermodell

Die Bedeutung dieses Mechanismus belegten die Forscher anhand von Knockout-Mäusen, denen das Gen für CCL28 fehlte. Diese Tiere wiesen eine verringerte Anzahl an IgA-Zellen im Lebergewebe auf, was in der Folge zu verstärkten Leberschäden und einer ausgeprägteren Fibrose führte.

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Auf zellulärer Ebene zeichnen sich die rekrutierten IgA-Zellen durch die Expression von Interleukin-10 (IL-10) sowie FasL aus. Über diesen Pfad induzieren sie die Apoptose aktivierter hepatischer Sternzellen. Da hepatische Sternzellen maßgeblich für die krankhafte Vermehrung von Bindegewebe verantwortlich sind, bremst ihr gezielter Zelltod das Fortschreiten der Leberfibrose wirksam aus.

Systemische Entzündungssignale und neurokognitive Folgen

Während Mechanismen wie die CCL28-Achse lokale Entzündungsschäden begrenzen, können chronische Leberschäden im fortgeschrittenen Stadium auch den Gesamtorganismus belasten. Dies verdeutlichen wissenschaftliche Analysen des Forschungsinstituts INCLIVA in Valencia (beteiligt waren das Hospital Clínico Universitario de València, die Universitat de València sowie das CIPF).

Die Untersuchungen widmen sich der minimalen hepatischen Enzephalopathie, die rund 30 bis 40 Prozent der Patienten mit Leberzirrhose betrifft. Das Krankheitsbild äußert sich unter anderem durch Einschränkungen bei Kognition, Aufmerksamkeit, Arbeitsgedächtnis, psychomotorischer Geschwindigkeit sowie der Feinmotorik.

In einer im Journal of Neuroinflammation erschienenen Studie unter der Leitung von Dr. Carmina Montoliu Félix und unter Beteiligung von Dr. Amparo Urios, Adrià López-Gramaje, Dr. Desamparados Escudero García und Dr. Vicente Felipo untersuchten die Forscher den Kommunikationsweg zwischen Leber und Gehirn.

Extrazelluläre Vesikel im Blut betroffener Patienten transportieren demnach Entzündungssignale über die Blutbahn und lösen im Gehirn Neuroinflammation sowie kognitiven Abbau aus.

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Im Mausmodell führte ausschließlich die Gabe von Vesikeln von Enzephalopathie-Patienten zu diesen Schäden, nicht jedoch jene von gesunden Kontrollpersonen. Eine Behandlung mit dem Wirkstoff Rifaximin veränderte im Tiermodell die Zusammensetzung der Vesikel und verhinderte die neuroinflammatorischen Effekte.

Die spanischen Forscher betonen, dass es sich hierbei um experimentelle Ergebnisse aus dem Tiermodell handelt und eine direkte klinische Übertragbarkeit auf den Menschen bislang nicht belegt ist. Die geförderten Projekte — unterstützt durch das Instituto de Salud Carlos III, die Generalitat Valenciana und die Agencia Valenciana de Innovación — dienen der Identifikation künftiger Biomarker und neuer therapeutischer Ansätze.