Lothian Birth Cohort: 866 Menschen zeigen Hinweise auf schnelleren Abbau

Wissenschaftler der Universität Edinburgh und des UK Dementia Research Institute haben in einer in der Fachzeitschrift Nature Medicine veröffentlichten Studie vom 16. Oktober 2026 einen Zusammenhang zwischen einer altersbedingten Dysfunktion von Oligodendrozyten und einem beschleunigten kognitiven Abbau festgestellt.

Die Ergebnisse liefern neue Hinweise darauf, wie zelluläre Veränderungen der weißen Substanz die geistige Leistungsfähigkeit im Alter beeinflussen können.

Oligodendrozyten sind Gliazellen im zentralen Nervensystem, die für die Bildung der isolierenden Myelinschicht um Nervenfasern zuständig sind. Den Forschungsergebnissen zufolge können diese Zellen im Alter dysfunktional werden und abnormale Mengen an Myelin produzieren. Dieser Vorgang schädigt die umliegenden Nervenfasern und steht in Verbindung mit einem schnelleren Nachlassen der geistigen Fähigkeiten.

Daten der Lothian Birth Cohort liefern Einblicke

Als Datengrundlage diente den Forschern die sogenannte Lothian Birth Cohort 1936. Innerhalb dieser Langzeitstudie mit 1.091 Teilnehmern absolvierten 866 Personen nach Erreichen des 70. Lebensjahres zusätzliche kognitive Tests. Im Altersbereich zwischen 70 und 82 Jahren untersuchten die Wissenschaftler dabei das Gedächtnis, die Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung sowie das räumliche Verständnis der Probanden.

Die Auswertungen zeigten, dass die biologischen Veränderungen mit dem Tempo des geistigen Abbaus korrelierten und nicht mit dem Testergebnis zu einem bestimmten einzelnen Alter.

Bei Personen mit schnellerem kognitivem Verfall fanden sich in postmortalen Hirngewebeproben Myelinschäden sowie eine abnorm verdickte Myelinschicht, mehr Oligodendrozyten und dünnere Nervenfasern. Bei stärkerem Abbau ließen sich zudem insgesamt weniger große Nervenfasern sowie abnorme Myelinablagerungen feststellen.

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Die Rolle des NRF2-Signalwegs

Ein zentraler Befund der Untersuchung betrifft den NRF2-Spiegel. Bei Personen mit stärkerem geistigem Abbau wiesen die Oligodendrozyten niedrigere Werte dieses Regulators auf. Um diese Beobachtung experimentell zu überprüfen, führte das Team der Universität Edinburgh und des UK Dementia Research Institute Versuche an Mäusen durch.

Eine gezielte Reduktion von NRF2 in den Oligodendrozyten führte bei den Tieren zu übermäßigem Myelin, dem Verlust großer Nervenfasern und einer messbar schlechteren kognitiven Leistung.

Der NRF2-Pfad dient bereits in der Medizin als Angriffspunkt für bestehende Arzneimittel, unter anderem bei der Behandlung von Multipler Sklerose. Bei dieser Erkrankung konnte eine gesteigerte Aktivität von NRF2 die Kognition verbessern. Vor diesem Hintergrund wird eine mögliche Wiederverwendung entsprechender Substanzen für die Behandlung des altersbedingten Abbaus als denkbar erachtet.

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Offene Fragen und methodische Grenzen

Bislang ist jedoch unklar, inwieweit sich dieser Signalweg tatsächlich eignet, um dem kognitiven Verfall bei älteren Menschen entgegenzuwirken. Ein präventiver Schutz vor der Hirnalterung durch Medikamente, die NRF2 beeinflussen, ist bislang nicht belegt.

Zudem betonten die Wissenschaftler methodische Einschränkungen: Die vorliegende Studie belegt keine direkte ursächliche Wirkung, und die Anzahl der untersuchten menschlichen Hirngewebeproben war begrenzt. Finanziert wurde die Forschungsarbeit vom UK MRC beziehungsweise UKRI MRC sowie den Canadian Institutes of Health Research (CIHR).