Lp(a)-Test: Nur 1 bis 2 Prozent werden auf den genetischen Risikofaktor untersucht

Experten weisen verstärkt auf die Bedeutung von Lipoprotein(a) als genetisch bedingten kardiovaskulären Risikofaktor hin. Dieser Parameter gewinnt insbesondere bei Patienten an Relevanz, deren Cholesterinwerte trotz einer laufenden Therapie erhöht bleiben. Weltweit leben über 1,4 Milliarden Menschen mit erhöhten Werten des Blutbestandteils, der in gängigen Vorsorgeuntersuchungen oft unbemerkt bleibt.

Hohe Verbreitung und Defizite in der Routinediagnostik

Etwa jede fünfte Person weist geschätzt erhöhte Werte von Lipoprotein(a), kurz Lp(a), auf. Dennoch werden nach vorliegenden Daten bislang lediglich 1 bis 2 Prozent der Bevölkerung darauf getestet. In Standard-Blutbildern oder gewöhnlichen Cholesterinpanels wird der Wert nicht routinemäßig erfasst. Folglich lässt selbst ein unauffälliges LDL-Cholesterin-Ergebnis keine Rückschlüsse auf das tatsächliche Lp(a)-Niveau zu.

Mediziner raten dazu, den Test aktiv beim Arzt zu erfragen, wenn eine familiäre Vorbelastung besteht oder das LDL-Cholesterin trotz Behandlung hoch ausfällt. Wie Liu Ping-yen, Vorsitzender der Taiwanischen Gesellschaft für Lipidologie und Arteriosklerose, darlegt, wird eine Messung mindestens einmal im Leben empfohlen.

Zeigen sich dabei niedrige Werte, ist eine Wiederholung in der Regel nicht erforderlich. Auch Fachgesellschaften in Europa empfehlen entsprechende Tests seit 2019; US-Organisationen schlossen sich Anfang 2026 dieser Haltung an.

In den Leitlinien 2026 des American College of Cardiology und der American Heart Association wird eine Lp(a)-Messung mindestens einmal im Erwachsenenalter befürwortet. Die Polnische Lipidgesellschaft legte in ihrer mit 15 wissenschaftlichen Organisationen erarbeiteten Leitlinie 2026 ebenfalls fest, den Wert bei jedem Erwachsenen mindestens einmal zu bestimmen.

Grenzwerte und Herausforderungen bei der Risikobewertung

Die Einschätzung der Laborbefunde erfordert Genauigkeit, da Ergebnisse sowohl als Masse in mg/dl als auch als Partikelkonzentration in nmol/l ausgewiesen werden. Ein Wert von 80 mg/dl entspricht dabei nicht 80 nmol/l. Die Europäische Atherosklerose-Gesellschaft rät ausdrücklich davon ab, diese Angaben über einen Standardfaktor umzurechnen.

Laut den europäischen Leitlinien von 2025 gilt ein Wert von über 50 mg/dl, was etwa 105 nmol/l entspricht, als kardiovaskulärer Risikofaktor, wobei es sich um keine universelle Labornorm handelt.

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Die National Lipid Association unterscheidet Risikobereiche:
- Niedrig: unter 75 nmol/L oder unter 30 mg/dL
- Mittel: 75 bis unter 125 nmol/L oder 30 bis unter 50 mg/dL
- Höher: ab 125 nmol/L oder ab 50 mg/dL

Die Polnische Lipidgesellschaft stuft den Bereich zwischen 75 und 125 nmol/l als Grauzone mit Wiederholungsempfehlung ein, während Werte über 125 nmol/l als risikosteigernd gelten. Wie José Luis Díaz von der Unidad de Lípidos y Riesgo Cardiovascular am Chuac erläutert, beginnt das erhöhte Risiko ab Werten von 50 mg/dl. Pro Partikel birgt Lp(a) ein vier- bis sechsmal höheres kardiovaskuläres Risiko als ein LDL-Partikel.

Das Gesamtrisiko steigt in der Praxis nicht abrupt an einer festen Schwelle. Mediziner bewerten das Ergebnis stets im Zusammenhang mit Alter, Blutdruck, Rauchgewohnheiten, weiteren Lipidwerten sowie der familiären Vorbelastung.

Genetischer Ursprung und therapeutische Konsequenzen

Die Konzentration von Lp(a) im Blut ist weitgehend genetisch festgelegt und lässt sich weder durch Ernährung noch durch Bewegung oder herkömmliche Lebensstiländerungen senken. Bei festgestellten Erhöhungen empfehlen Experten wie Pablo Miramontes vom Hospital Universitario Río Hortega in Valladolid daher, auch Verwandte ersten Grades sowie Kinder von Betroffenen zu testen.

Zugleich bestehe bei jüngeren Personen ohne sonstige Risikofaktoren keine Eile; besondere Bedeutung erlangt der Wert beim Vorliegen von Bluthochdruck, Diabetes, Adipositas oder vorangegangenen kardiovaskulären Vorfällen.

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Ein erhöhter Wert bedeutet ein gesteigertes Risiko, ist jedoch kein Nachweis für bereits verengte oder verschlossene Gefäße und begründet für sich genommen keinen Eingriff wie das Setzen eines Stents.

Da bisher keine zugelassene spezifische Therapie existiert, konzentriert sich die klinische Praxis auf die strikte Kontrolle sonstiger Einflussfaktoren. So kann eine Absenkung des LDL-Cholesterins – etwa von 130 mg/dL auf 100 mg/dL – dazu beitragen, das Gesamtrisiko abzumildern.

Forschung und gesundheitsökonomische Dimension

Die Lp(a) International Task Force unter dem Vorsitz von Florian Kronenberg bekräftigte am 7. September 2026, dass erhöhtes Lp(a) ein etablierter genetischer Risikofaktor bleibt. Derzeit laufen klinische Prüfungen für neue medikamentöse Ansätze.

Präparate auf Basis von Antisense-Oligonukleotiden sowie siRNA greifen direkt in die Bildung in der Leber ein und senken die Werte in späten Studienphasen um 80 Prozent oder mehr. Amgen und Eli Lilly untersuchen entsprechende Therapien in großen Studien.

Zudem beteiligt sich das Hospital Universitario Río Hortega an Studien zum oralen Wirkstoff Muvalaplin. Über die reine Absenkung der Laborwerte hinaus steht dabei der wissenschaftliche Nachweis im Mittelpunkt, ob diese Maßnahmen Herzinfarkte und Schlaganfälle wirksam verhindern.

Die volkswirtschaftlichen Dimensionen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind erheblich: Die Mitgliedsstaaten der Europäischen Union verzeichnen dafür jährliche Kosten von 282 Milliarden Euro für Gesundheitsversorgung und Produktivitätsausfälle.

Eine Modellierungsstudie unter Leitung von Zanfina Ademi an der Monash University mit 10.000 Personen im Alter von 40 bis 69 Jahren untersuchte das Einsparpotenzial systematischer Tests in der Primärprävention.

Demnach belaufen sich die potenziell eingesparten Gesundheitskosten auf 149 Millionen Euro in Österreich, 495 Millionen Euro in Italien und 14 Milliarden US-Dollar in den USA. Die sozialen Einsparungen wurden auf 566 Millionen Euro für Österreich, 1,4 Milliarden Euro für Italien sowie 60 Milliarden US-Dollar für die USA beziffert.