Lupus, Rheuma

Lupus und Rheuma: CLN-978 erreicht 71-Prozent-Ansprechrate

Veröffentlicht am: 06.06.2026 um 18:52 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Cullinans T-Zell-Engager und InnoCares BTK-Hemmer zeigen hohe Wirksamkeit bei Autoimmunerkrankungen.
Mikroskopische Ansicht von T-Zellen, die mit Zielzellen interagieren, umgeben von einem abstrakten, zellulÀren Hintergrund. Illustration mit AI erstellt.

T-Zell-Engager und Zelltherapien könnten die Behandlung von Lupus und Rheuma grundlegend verÀndern.

CLN-978: Hohe Wirksamkeit bei Lupus und Rheuma

Cullinan Therapeutics prÀsentierte am 6. Juni 2026 Ergebnisse aus zwei Phase-1-Studien zu CLN-978. Der CD19xCD3-T-Zell-Engager zeigte bei moderatem bis schwerem Krankheitsverlauf eine signifikante Wirkung.

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Bei Systemischem Lupus Erythematodes (SLE) erreichten 71 Prozent der 14 behandelten Patienten eine Reduktion des hSLEDAI-Scores um mindestens vier Punkte. FĂŒnf Patienten befanden sich laut den Daten in einer DORIS-Remission. Ein Ă€hnliches Bild zeigte sich bei Rheumatoider Arthritis (RA): Auch hier verzeichneten 71 Prozent der Probanden eine verbesserte KrankheitsaktivitĂ€t.

Die Therapie fĂŒhrte zu einer tiefen, dosisabhĂ€ngigen Depletion der B-Zellen im Blut und im Gewebe. Das Sicherheitsprofil wurde bis zu einer Dosis von 30 ”g als gĂŒnstig eingestuft. Beobachtete FĂ€lle von Zytokinfreisetzungssyndromen (CRS) entsprachen primĂ€r dem Schweregrad 1.

Die Rekrutierung fĂŒr eine höher dosierte Kohorte mit 45 ”g wurde nach einem CRS-Fall des Grades 3 eingestellt. Weitere Analysen zur Mehrfachdosierung werden fĂŒr Mitte Juni 2026 erwartet.

BTK-Inhibitor Orelabrutinib: Steroidreduktion als Erfolgsfaktor

InnoCare Pharma prÀsentierte am 5. Juni 2026 Phase-IIb-Ergebnisse zum BTK-Inhibitor Orelabrutinib bei SLE. In der randomisierten Studie mit 187 Teilnehmern erreichte die Gruppe mit tÀglich 75 mg des Wirkstoffs nach 48 Wochen eine SRI-4-Ansprechrate von 57,1 Prozent. Die Placebo-Gruppe lag bei 34,4 Prozent.

Besonders bemerkenswert: Bei ĂŒber 70 Prozent der Patienten gelang eine signifikante Reduktion der begleitenden Steroiddosen. Das könnte die langfristigen Nebenwirkungen der bisherigen Standardtherapie deutlich verringern.

CAR-T-Ă€hnliche AnsĂ€tze rĂŒcken nĂ€her

Die Industrie treibt die Entwicklung zellulĂ€rer Therapien voran. Artiva Biotherapeutics kĂŒndigte am 5. Juni 2026 den Start einer pivotalen Studie fĂŒr Rheumatoide Arthritis an. Die FDA stimmte der Planung zu. Die Untersuchung mit 150 Patienten soll im zweiten Halbjahr 2026 beginnen.

Vorangegangene Daten von 37 Patienten mit RA, Sjögren-Syndrom oder Sklerodermie deuteten auf eine hohe klinische Wirksamkeit hin. Ein vielversprechender Ansatz, der die Behandlung grundlegend verÀndern könnte.

Adicet Bio konkretisierte ebenfalls am 5. Juni 2026 PlĂ€ne fĂŒr prula-cel, eine CD20-gerichtete ??-T-Zell-Therapie. Der Fokus liegt auf Lupusnephritis und SLE. FĂŒr das dritte Quartal 2026 ist die Einreichung eines Zulassungsantrags fĂŒr klinische PrĂŒfungen (IND) eines weiteren Kandidaten geplant.

Immunzellen als Treiber der Neuroinflammation bei Alzheimer

Die Forschung adressiert zunehmend die Rolle von Immunzellen bei neurodegenerativen Prozessen. Eine am 6. Mai 2026 in Nature Communications veröffentlichte Studie der UniversitÀt Heidelberg identifizierte T-Zellen als wesentliche Treiber der chronischen Neuroinflammation bei Alzheimer. Die Zellen sammeln sich demnach an Amyloid-Plaques und verÀndern die Immunantwort im Krankheitsverlauf.

ErgĂ€nzend dazu identifizierten Forscher in einer im FrĂŒhjahr 2026 veröffentlichten Untersuchung das STING-Protein als zentrale Schaltstelle fĂŒr EntzĂŒndungen im Gehirn. Eine chemische Modifikation dieses Proteins fĂŒhrt bei Alzheimer-Patienten zur Überaktivierung des Immunsystems.

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Neue Erkenntnisse zu Morbus Still

In der Erforschung seltener Erkrankungen wie dem Morbus Still wurde die Bedeutung des Immunmetaboliten Itakonat herausgestellt. Eine aktuelle Studie in Experimental & Molecular Medicine zeigt, dass dieser Stoff die Rekrutierung von T-Zellen in die Leber fördert. Damit ist er fĂŒr die bei dieser Krankheit typischen OrganschĂ€den mitverantwortlich.

Diese Erkenntnisse könnten die Grundlage fĂŒr kĂŒnftige, noch spezifischere TherapieansĂ€tze bilden. Die Richtung ist klar: Weg von der breiten Immunsuppression, hin zu gezielten Eingriffen in die fehlgesteuerte Immunantwort.

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