Makuladegeneration: Kamuvudine K8 bremst Läsionswachstum um 54 Prozent

Die altersbedingte Makuladegeneration sowie verwandte Netzhauterkrankungen gehören zu den häufigsten Ursachen für schweren Sehverlust im höheren Lebensalter. Aktuelle Entwicklungen in der Ophthalmologie bringen deutliche Veränderungen in der Behandlung mit sich.

Wie mehrere Berichte aus Fachkreisen darlegen, reichen die Ansätze mittlerweile von langwirksamen Injektionen und neuartigen Wirkstoffdepots über Gentherapien bis hin zu subretinalen Mikrochips.

Differenzierung zwischen trockener und feuchter Verlaufsform

Die altersbedingte Makuladegeneration schädigt gezielt die Makula, den Bereich des schärfsten Sehens. Typische Symptome sind verschwommenes Sehen im Zentrum des Blickfeldes, verzerrte oder wellige Linien, leere Flecken sowie ein verringertes Farbsehen. Das periphere Sehen bleibt in der Regel erhalten. Diagnostisch spielen Untersuchungen nach Pupillenerweiterung und insbesondere die optische Kohärenztomographie (OCT) eine zentrale Rolle.

Die trockene Form tritt am häufigsten auf und verläuft meist langsamer. Neue medikamentöse Ansätze zielen darauf ab, das Fortschreiten von Atrophien zu bremsen.

So zeigte eine vorläufige Phase-II-Studie, die auf einer fachtagung in New Orleans vorgestellt wurde, dass ein bioerodierbares Implantat mit dem dualen Inflammasom-Inhibitor Kamuvudine K8 das Läsionswachstum bei geografischer Atrophie nach sechs Monaten um 54 Prozent reduzierte.

Bei 25 von 30 Patienten verlangsamte sich das Wachstum im behandelten Auge im Vergleich zum unbehandelten Auge. Bei feuchter AMD wiederum führen krankhafte Blutgefäße zu rascheren Verschlechterungen, weshalb standardmäßig intraokulare Anti-VEGF-Wirkstoffe verabreicht werden. AREDS2-Präparate kommen nach augenärztlicher Empfehlung nur bei bestimmten Zwischen- oder Spätstadien infrage.

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Länger wirksame Wirkstoffe und Depot-Systeme

Ein zentrales Thema bei der Behandlung neovaskulärer Verläufe bleibt die Entlastung der Patienten von häufigen Injektionen. Auf dem Euretina-Kongress in Wien betonte Prof. Francesco Bandello vom San Raffaele in Mailand, dass länger wirksame Substanzen Schwankungen der Makulaflüssigkeit vermeiden sollen.

Zudem gewännen OCT und OCT-Angiographie für das Monitoring und eine personalisierte Therapieentscheidung weiter an Bedeutung. Künftige Gentherapien könnten demnach eine kontinuierliche Produktion von Anti-VEGF-Proteinen direkt im Auge ermöglichen.

Auf der Tagung der Retina Society wurden Daten der Phase-III-Studie SOL-1 zum intravitrealen Hydrogel-Wirkstoff Axitinib von Ocular Therapeutix vorgestellt. Das Hydrogel setzt den Wirkstoff über neun bis zwölf Monate kontinuierlich frei.

In der Studie erreichte das Präparat den primären Endpunkt des Seherhalts und übertraf Aflibercept bei neovaskulärer AMD in einem direkten Überlegenheitsvergleich. Der Hauptprüfer Dilsher S. Dhoot von den California Retina Consultants berichtete zugleich über Glaskörpertrübungen, die im Zusammenhang mit dem Abbau des Hydrogels beobachtet wurden.

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Subretinale Netzhautimplantate und Optogenetik

Bei weit fortgeschrittenem Verlust der Sehkraft kommen zunehmend technische und optogenetische Verfahren zum Einsatz. Am Campus Lübeck des Universitätsklinikums Schleswig-Holstein wurde erstmals einer 80-jährigen Patientin, die seit mehr als zehn Jahren an AMD erblindet war, ein zwei mal zwei Millimeter großer chip unter die Netzhaut implantiert.

In Verbindung mit einer Mikrokamerabrille werden verbliebene Nervenzellen stimuliert. Fachleute erwarten, dass die Patientin künftig wieder mittelgroße Buchstaben erkennen kann.

Ein ähnliches System, das Prima-System von Science Corporation, nutzt einen 30 Mikrometer dünnen Chip derselben Fläche, der Bilder einer Spezialbrille über Nahinfrarotlicht empfängt. Die Wahrnehmung wird als kontrastreich, scharf und schwarz-weiß beschrieben, allerdings mit einem eng begrenzten Gesichtsfeld.

In der PRIMAvera-Studie mit 38 Personen mit geografischer Atrophie zeigten 32 nach zwölf Monaten ausgewertete Patienten deutliche funktionelle Verbesserungen: 26 Teilnehmer erkannten mindestens zehn Buchstaben mehr, und 27 konnten im häuslichen Umfeld wieder Zeichen oder Wörter lesen.

Daten nach 36 Monaten bestätigten bei 14 von 18 untersuchten Patienten einen Zugewinn von mindestens 15 Buchstaben. Neben der Anwendung bei geografischer Atrophie, für die das System in der EU ein CE-Kennzeichen trägt, wurde der Chip im Rahmen der PRIMAlia-Studie am Sydney Eye Hospital auch erstmals bei einem Patienten mit Morbus Stargardt implantiert.

Ergänzend eröffnen optogenetische Gentherapien neue Wege bei erblichen Netzhauterkrankungen wie Retinitis pigmentosa. Eine Phase-1-Studie mit zehn Teilnehmenden zeigte im New England Journal of Medicine, dass eine Injektion des ChrimsonR-Gens intakte Ganglienzellen lichtempfindlich machen kann.

In Kombination mit einer Spezialbrille, die Lichtpulse aussendet, erzielten sechs von neun ausgewerteten Personen eine klinisch bedeutsame Orientierungsverbesserung. Das Lesen von Texten oder das Erkennen von Gesichtern blieb jedoch weiterhin nicht möglich.