Mikroplastik, Blut

Mikroplastik im Blut: 84 Prozent der Herzinfarkt-Patienten betroffen

Veröffentlicht: 16.07.2026 um 07:54 Uhr, Redaktion boerse-global.de

Aktuelle Forschungsergebnisse belegen die zentrale Rolle von Entzündungen für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die CANTOS-Studie zeigt deutliche Erfolge durch Senkung des hsCRP-Werts.

Entzündungen als Risikofaktor: Neue Studien zu Herzinfarkt-Prävention
Nahaufnahme einer entzündeten Arterienwand mit Immunzellen, die die Rolle von Entzündungen bei Atherosklerose hervorheben. Illustration mit AI erstellt übermittelt durch boerse-global.de

Aktuelle Studien zeigen: Wer nur auf Cholesterin und Blutdruck schaut, handelt fahrlässig.

Entzündungsmarker im Fokus

Der Schlüssel liegt im hochsensitiven C-reaktiven Protein (hsCRP). Die CANTOS-Studie, Mitte Juli 2026 im New England Journal of Medicine publiziert, liefert klare Belege: Bei 10.061 Infarkt-Patienten mit erhöhten Entzündungswerten (hsCRP ?2 mg/L) senkte Canakinumab den hsCRP-Wert um 37 Prozent. Der Effekt hielt 48 Monate an. Primäre Ziele der Untersuchung: nicht-tödliche Infarkte, Schlaganfälle und kardiovaskuläre Todesfälle.

Parallel dazu veröffentlichte die S3-Leitlinie für entzündlich-rheumatische Erkrankungen am 14. Juli 2026 neue Empfehlungen. Der „Treat-to-Target“-Ansatz stellt den Herzschutz in den Mittelpunkt. Glukokortikoide und NSAR sollen zurückhaltend eingesetzt werden. Bevorzugt werden Hydroxychloroquin, Abatacept und IL-6-Inhibitoren. Bei JAK-Inhibitoren raten die Fachgremien zur Vorsicht.

Neue Wirkstoffe in der Pipeline

Die Forschung konzentriert sich zunehmend auf den NLRP3-Inflammasom-Komplex. BioAge Labs startete am 14. Juli 2026 die Phase-2-Studie „QUELL-CV“ mit dem oralen NLRP3-Inhibitor BGE-102. Erste Phase-1-Daten zeigten eine deutliche Senkung des hsCRP-Spiegels. Topline-Ergebnisse werden für das zweite Halbjahr 2026 erwartet.

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Ein weiterer Ansatz verbindet Herz- und Nierengesundheit. Eine Studie in „Cardiovascular Research“ vom Juli 2026 identifizierte Oxalat als Auslöser für IL-17A-vermittelte Entzündungen. Im Mausmodell führte oxalatreiche Ernährung zu systemischen Entzündungen und Herzschäden. Die Blockade von IL-17A verbesserte die Organfunktion. Forscher beobachten erhöhte Oxalatspiegel besonders bei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen – und damit ein gesteigertes kardiovaskuläres Risiko.

Multimodale Strategien und Umweltfaktoren

Die aktualisierten Leitlinien der American Heart Association und des American College of Cardiology zum CKM-Syndrom (Herz-Nieren-Stoffwechsel-Syndrom) rücken SGLT2-Inhibitoren und GLP-1-Agonisten ins Zentrum. Diese Wirkstoffe beeinflussen nicht nur den Stoffwechsel, sondern auch entzündliche Prozesse. Daten aus dem „JAMA Network Open“ deuten darauf hin, dass SGLT2-Hemmer das Alzheimer-Risiko um bis zu 43 Prozent senken könnten.

Die Forschung zeigt zudem die Komplexität der Risikofaktoren:

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  • Mikroplastik im Blut: Eine Studie im „European Heart Journal“ (2026) wies bei 84 Prozent der untersuchten Herzinfarktpatienten Mikroplastik im Koronarblut nach. Höhere Konzentrationen waren direkt mit erhöhten Entzündungsmarkern wie IL-6 und TNF-? verbunden.
  • Infektionen als Auslöser: Untersuchungen in „PLOS Global Public Health“ vom 15. Juli 2026 zeigen, dass Atemwegsinfekte Herzinfarkte begünstigen. Eine Grippeimpfung nach einem Infarkt senkt die Sterblichkeit um 40 Prozent – basierend auf Daten von über 2.500 Patienten.
  • Lebensstil und Supplemente: Digitale Gesundheitsanwendungen können den Blutdruck senken – eine App erreichte innerhalb von drei Monaten eine Reduktion des systolischen Werts um 11 mmHg. Experten warnen jedoch vor unregulierten Supplementen. Curcumin hat keinen relevanten Effekt auf den Blutdruck und kann in Kombination mit Piperin Leberschäden begünstigen. Eine Untersuchung aus dem Jahr 2025 deutet auf ein erhöhtes Risiko für Herzinsuffizienz bei Langzeitanwendung von Melatonin hin.

Die aktuelle Forschungslage ist eindeutig: Die Bekämpfung chronischer Entzündungen wird zur dritten Säule der kardiovaskulären Prävention – neben Lipid- und Blutdruckkontrolle. Die Identifikation neuer Zielstrukturen wie KLF15, ein Transkriptionsfaktor, dessen Verminderung Forscher der UMG Göttingen mit Herzinsuffizienz in Verbindung brachten, verspricht noch gezieltere Therapieoptionen.

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