Morbus, Crohn

Morbus Crohn: Stammzellen hemmen Eisentod und lindern Entzündung

Veröffentlicht am: 23.09.2026 um 07:03 Uhr | Redaktion boerse-global.de

Eine Studie zeigt im Mausmodell, wie MSC über CBS den Eisenhaushalt beeinflussen und Ferroptose bei Colitis eindämmen können.

Mesenchymale Stammzellen bremsen Colitis über CBS und Ferroptose
Mikroskopische Aufnahme zellulärer Strukturen in einem Laborumfeld als Symbol für die Stammzellforschung. Illustration mit AI erstellt.

In der medizinischen Forschung werden neue Ansätze zur Behandlung chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen untersucht, wobei insbesondere die mesenchymalen Stammzellen (MSC) im Fokus stehen.

Eine in der Fachzeitschrift Immunity, Inflammation and Disease veröffentlichte Studie liefert detaillierte Einblicke, wie diese Zellen Entzündungsprozesse bei Colitis mildern können. Die Untersuchung legt nahe, dass die therapeutische Wirkung maßgeblich auf der Regulierung des Eisenstoffwechsels und der Hemmung eines spezifischen Zelltods, der Ferroptose, basiert.

Bioinformatische Analyse identifiziert CBS als Schlüsselgen

Grundlage der Forschungsarbeit war eine umfassende bioinformatische Analyse von Gewebeproben. Dabei wurden 196 Proben aus dem entzündeten Ileum von Patienten mit Morbus Crohn mit 25 Proben gesunder Personen verglichen. Die Forscher identifizierten das Enzym Cystathionin-?-Synthase (CBS) als ein zentrales Gen, das bei erkrankten Patienten signifikant herunterreguliert ist.

Die diagnostische Relevanz dieses Markers wurde durch statistische Kennzahlen untermauert: Die Fläche unter der Kurve (AUC) betrug 0,936 im Trainingsdatensatz und 0,942 im Validierungsdatensatz.

Ergänzend dazu zeigten immunhistochemische Untersuchungen an einer Gruppe von 25 Patienten mit Morbus Crohn und 25 Kontrollpersonen, dass die CBS-Konzentration im Zytoplasma bei den Erkrankten deutlich niedriger ausfiel als in der gesunden Vergleichsgruppe.

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Ergebnisse aus dem Tiermodell zur Wirksamkeit von Stammzellen

Um die therapeutischen Potenziale praktisch zu überprüfen, griffen die Wissenschaftler auf ein Mausmodell für TNBS-induzierte Colitis zurück. Weibliche BALB/c-Mäuse erhielten an den Tagen 1, 3 und 5 jeweils eine Dosis von 1 Million mesenchymaler Stammzellen aus dem Knochenmark, die intraperitoneal verabreicht wurden.

Die Auswertung der Daten ergab, dass die Behandlung zu einer signifikanten Verbesserung des Körpergewichts sowie des Krankheitsaktivitätsindexes (DAI) führte. Zudem wurde eine Reduktion von Darmgeschwüren beobachtet.

Auf molekularer Ebene stellten die Forscher fest, dass die Stammzelltherapie die Konzentration des entzündungshemmenden Zytokins Interleukin-10 (IL-10) erhöhte, während der Entzündungsmarker TNF-? sank. Gleichzeitig sanken die Werte für Malondialdehyd und Eisen im Gewebe, was auf eine verringerte oxidative Belastung hindeutet.

Molekulare Mechanismen und Limitationen der Forschungsarbeit

Ein wesentlicher Befund der Studie ist der Zusammenhang zwischen der Stammzelltherapie und der Wiederherstellung von Proteinen, die den Zelltod regulieren. Durch die Verabreichung der MSC wurden die Werte von GPX4, SLC7A11 und FTH1 stabilisiert. Diese Proteine sind essenziell, um die Ferroptose – eine durch Eisen katalysierte Form des programmierten Zelltods – zu verhindern.

Die zentrale Rolle des Enzyms CBS wurde experimentell bestätigt, indem ein spezifischer Inhibitor, die Aminooxyessigsäure, eingesetzt wurde. Durch die pharmakologische Hemmung von CBS wurden die positiven Effekte der mesenchymalen Stammzellen im Mausmodell vollständig aufgehoben. Dies deutet darauf hin, dass die Hochregulation von CBS eine notwendige Bedingung für die lindernde Wirkung der Stammzellen ist.

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Trotz dieser Ergebnisse verweisen die Autoren auf bestimmte Limitationen ihrer Arbeit. Die Erkenntnisse stützen sich primär auf das TNBS-Modell und eine pharmakologische Hemmung der Enzyme.

Zudem wurde im Rahmen der vorliegenden Untersuchung keine Elektronenmikroskopie eingesetzt, um die zellulären Veränderungen im Detail visuell zu dokumentieren. Dennoch liefern die Daten eine wichtige Basis für weitere klinische Evaluationen zur Rolle des Eisenstoffwechsels bei chronischen Darmentzündungen.

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