Multiple Sklerose: Akkermansia massiliensis schützt vor Autoimmunreaktionen

Forschende haben ein Darmbakterium identifiziert, das vor Multipler Sklerose schützen könnte. Die Erkenntnisse eröffnen neue Wege für Therapien.

Genetik bestimmt die Darmflora

Eine im Juli in Genes & Immunity veröffentlichte Studie zeigt: Menschen mit niedrigen Spiegeln von Akkermansia massiliensis im Darm haben ein höheres MS-Risiko. Die Ursache liegt in einer Variante des FcRL3-Gens. Sie senkt die Expression des Proteins FcRL3, während FcRL5 ansteigt. Dadurch gerät die B-Zell-Regulation im Darm aus dem Gleichgewicht – entzündliche Prozesse können entstehen.

Schädliche Bakterien als Krankheitsauslöser

Nicht alle Darmbewohner sind hilfreich. Bereits 2025 identifizierten Studien in PNAS Vertreter der Lachnospiraceae-Familie als mögliche MS-Auslöser. In Mäuseversuchen riefen Stämme wie Lachnoclostridium sp. und Eisenbergiella tayi MS-ähnliche Symptome hervor. Zwillingsstudien bestätigen: Erkrankte und gesunde Geschwister unterscheiden sich deutlich in ihrer Mikrobiom-Zusammensetzung.

Auch Ruminococcus gnavus steht im Verdacht, Autoimmunreaktionen zu fördern. Bei Lupus-Patienten soll das Bakterium über den TLR2-Signalweg Nierenentzündungen auslösen.

Therapien wirken über die Darm-Hirn-Achse

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Bestehende MS-Medikamente entfalten ihre Wirkung offenbar auch über den Darm. Eine Studie aus Science Translational Medicine zeigt: Die Anti-CD20-Therapie mit Ocrelizumab mobilisiert regulatorische IgA-B-Zellen aus dem Darm ins Zentralnervensystem. Hohe Spiegel der Proteine BAFF und APRIL korrelieren dabei mit besseren klinischen Ergebnissen.

Neue Ansätze: Peptide, Sport und Mikroglia

Forschende verfolgen mehrere Strategien, um das Mikrobiom gezielt zu beeinflussen:

• KI-gestützte Peptidforschung: Eine Plattform fand das Peptid LR, das das Wachstum von Akkermansia-Bakterien fördern soll.
• Bewegung: Bereits 2018 zeigte eine Studie: Sechs Wochen Ausdauertraining erhöhen die Akkermansia-Präsenz und reduzieren schädliche Proteobacteria.
• Mikroglia-Hemmung: In der HERCULES-Phase-3-Studie mit über 1.200 Teilnehmenden verlangsamte die Hemmung von Mikroglia-Zellen das Fortschreiten der Behinderung über 18 Monate signifikant.

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Die Universität Sydney untersucht zudem das TREM2-Protein in MS-Läsionen. Erste Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine gestörte Fettverarbeitung die Reparatur der Myelinscheiden behindert.

Die Zukunft der MS-Behandlung könnte demnach stärker auf die Modulation des Mikrobioms setzen – und damit auf einen Ansatz, der weit über die reine Immunsuppression hinausgeht.

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