P2X7-Rezeptor: Blockade stoppt Entzündungsbotenstoffe im menschlichen Hirngewebe
Veröffentlicht am: 13.10.2026 um 06:48 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Forscher der Universität Birmingham um Nicholas Barnes haben den P2X7-Rezeptor als vielversprechendes therapeutisches Ziel im Kampf gegen entzündliche Prozesse im Gehirn identifiziert.
Wie das Team im Fachjournal Brain darlegt, lässt sich durch eine gezielte Blockade dieses Rezeptors die Freisetzung entzündungsfördernder Botenstoffe in lebendem menschlichem Hirngewebe unterbinden. Die Ergebnisse eröffnen neue Perspektiven für die Behandlung verschiedener neurologischer und psychiatrischer Krankheitsbilder.
Hemmung von Entzündungsbotenstoffen in menschlichem Gewebe
Im Rahmen der Untersuchung analysierten die Wissenschaftler vital erhaltene Gewebeproben aus neurochirurgischen Eingriffen am Queen Elizabeth Hospital Birmingham, die von insgesamt 15 Spendern stammten, sowie menschliche Immunzellen. Um neuroinflammatorische Mechanismen detailliert abzubilden, wandelten die Forscher periphere Monozyten aus Blutproben in Mikroglia-ähnliche Zellen um.
Bei den Experimenten zeigte sich, dass die Hemmung des P2X7-Rezeptors die Freisetzung pro-inflammatorischer Zytokine stoppt. Konkret reduzierte der P2X7-Rezeptor-Antagonist JNJ-54175446 im menschlichen Hirngewebe die Ausschüttung der Zytokine IL-1? und IL-18. Neben dieser Substanz untersuchten die Forscher an der Universität Birmingham mit A-804598 und JNJ-55308942 weitere Antagonisten des Rezeptors.
Der Wirkstoff JNJ-54175446 zeichnet sich dadurch aus, dass er hirngängig ist und bereits im Rahmen klinischer Untersuchungen am Menschen erprobt wurde, unter anderem im Zusammenhang mit Depressionen.
Die Hemmung des P2X7-Rezeptors stoppt im lebenden menschlichen Hirngewebe die Freisetzung von IL-1? und IL-18 — ein Mechanismus, der für Alzheimer, Parkinson und Schädel-Hirn-Trauma gleichermaßen relevant ist. Dieser kostenlose Report ordnet die getesteten Antagonisten ein und zeigt, welche Substanzen für die Umnutzung bereits am Menschen geprüft wurden. P2X7-Report jetzt anfordern
Frühere Befunde und Potenzial für Wirkstoff-Umnutzung
Die Rolle des P2X7-Rezeptors bei neurodegenerativen Prozessen war bereits Gegenstand früherer wissenschaftlicher Arbeiten. Eine im Fachjournal Alzheimer's Research & Therapy veröffentlichte Untersuchung an post-mortem Hirngewebe von 42 Alzheimer-Patienten und 35 Kontrollen belegte erhöhte P2X7-Spiegel im Hippocampus sowie im entorhinalen Kortex. Diese Erhöhung war mit Beta-Amyloid, Tau-Pathologie und synaptischem Verlust assoziiert.
Aufgrund dieser Zusammenhänge rückt nun die Umnutzung bereits existierender P2X7-Antagonisten in den Fokus. Entsprechende Wirkstoffe könnten potenziell bei einem breiten Spektrum an Erkrankungen eingesetzt werden. Dazu zählen neben der Alzheimer-Krankheit auch Parkinson, Multiple Sklerose, Schizophrenie, Depressionen sowie das Schädel-Hirn-Trauma.
Ausstehende klinische Überprüfungen
Trotz der vielversprechenden Laborbefunde an menschlichem Gewebe stehen klinische Studien zum konkreten therapeutischen Nutzen bei Alzheimer-Patienten bislang noch aus. Barnes verwies darauf, dass klinische Prüfungen bei neurodegenerativen Erkrankungen sowie beim Schädel-Hirn-Trauma der nächste notwendige Schritt seien.
Für neurodegenerative Erkrankungen und das Schädel-Hirn-Trauma fehlen bislang wirksame pharmakologische Optionen. Der nächste notwendige Schritt sind klinische Prüfungen — dieser Leitfaden liefert die Checkliste der Neuroinflammation-Targets und zeigt, wie sich bestehende Wirkstoffe schneller in neue Indikationen überführen lassen. Checkliste Neuroinflammation-Targets sichern
Für diese Indikationen existieren in vielen Bereichen bislang keine wirksamen pharmakologischen Behandlungsoptionen, weshalb die gezielte Beeinflussung der Neuroinflammation über den P2X7-Signalweg einen zentralen Ansatzpunkt für künftige Therapien darstellt.
