Parodontitis: Zahnbakterium erhöht Herzinfarkt-Risiko um Faktor 5
Veröffentlicht: 15.07.2026 um 07:03 Uhr, Redaktion boerse-global.de
Das belegen aktuelle Studien aus dem Juli 2026. Im Fokus steht ein Bakterium, das Parodontitis auslöst.
Bakterium wandert ins Herzgewebe ein
Das Bakterium Porphyromonas gingivalis – bekannt als Erreger der Parodontitis – steht im Zentrum der Forschung. Eine Studie des Fuwai-Hospitals der Chinesischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften zeigt: Bei Patienten mit kalzifizierter Aortenklappenstenose (CAVS) kommt der Keim deutlich häufiger vor als bei gesunden Menschen.
Ergänzende Tierversuche untermauern die Ergebnisse. Forscher präsentierten sie Mitte Juli auf den wissenschaftlichen Sitzungen der American Heart Association in Boston. In Mausmodellen führte die gezielte Infektion mit lebenden P. gingivalis-Bakterien zu verstärkter Kalziumeinlagerung und Entzündungen in den Aortenklappen. Die Bakterien wanderten direkt ins Herzgewebe ein und besiedelten es.
Die gute Nachricht: Mit Antibiotika oder durch Deaktivierung des Entzündungsmediators Interleukin-1? ließen sich die Verkalkungseffekte in den Experimenten deutlich reduzieren.
Vom Zahnfleisch in die Blutbahn
Wie gelangen die Bakterien ins Herz? Über entzündetes Zahnfleischgewebe. Durch Wunden im Mundraum treten die Erreger in die Blutbahn ein und lösen systemische Entzündungen sowie Gefäßblockaden aus. Schätzungen zufolge erhöhen Entzündungen des Zahnhalteapparates das Risiko für Herzerkrankungen um den Faktor 1,5 bis 5.
Ein Fallbeispiel aus Shenzhen zeigt die akute Gefahr: Ein 51-jähriger Patient entwickelte infolge einer Parodontitis eine massive Vegetation an der Mitralklappe. Diese führte zu septischen Embolien in Gehirn und Nieren. Erst eine Notoperation mit Klappenreinigung und mechanischem Klappenersatz stabilisierte den Zustand.
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Neben bakteriellen Ursachen rücken auch systemische Entzündungsmarker in den Fokus. Eine 2026 im Fachjournal Cardiovascular Research veröffentlichte Studie des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung identifizierte Oxalat als weiteren Risikofaktor. Es aktiviert den Entzündungsstoff IL-17A, was Nieren- und Herzschäden begünstigt. Die Blockade dieses Signalwegs linderte in Versuchsmodellen die Organschäden.
Prävention gewinnt an Bedeutung
Für die kalzifizierte Aortenklappenstenose gibt es bisher keine rein medikamentösen Therapien – oft bleibt nur der operative Eingriff. Umso wichtiger wird die Prävention. Fachleute betonen: Konsequente Nutzung von Zahnseide senkt das Risiko für Herzinfarkte und Schlaganfälle, indem sie die bakterielle Last und chronische Entzündungen reduziert.
In der Pharmaindustrie laufen neue Entwicklungen. Das Unternehmen BioAge Labs gab im Juli 2026 bekannt, die erste Dosis in einer Phase-2-Studie für einen oralen NLRP3-Inhibitor verabreicht zu haben. Der Wirkstoff soll Entzündungsprozesse dämpfen, die für kardiovaskuläre Risiken mitverantwortlich sind. Erste Daten werden für die zweite Jahreshälfte 2026 erwartet.
Mikronährstoffe und klinische Studien
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Parallel dazu untersuchen Forscher den Einfluss von Mikronährstoffen auf die Gefäßgesundheit. Studien zu Vitamin K2 deuten darauf hin, dass eine ausreichende Versorgung die arterielle Verkalkung verlangsamen könnte. Historische Kohortendaten unterstreichen zudem die Bedeutung einer stabilen Nährstoffversorgung für die Vermeidung von Blutungskomplikationen.
Während die Grundlagenforschung den Zusammenhang zwischen Mundbakterien und Herzschäden bereits detailliert aufzeigt, starteten im Juli 2026 weitere klinische Studien am Menschen. Sie sollen die kausalen Verknüpfungen bei der Aortenklappenstenose abschließend klären – und möglicherweise neue Behandlungsrichtlinien etablieren.
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