Pilz-Polysaccharid GAP2: Darmbakterien bilden schützende Tridecylsäure
Veröffentlicht am: 09.10.2026 um 14:09 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Polysaccharide aus Pilzen können die Darmbarriere reparieren, indem sie die Produktion mikrobieller Fettsäuren gezielt ankurbeln. Wissenschaftliche Untersuchungen vom 7. Oktober 2026 eröffnen damit neue therapeutische Perspektiven für die Behandlung entzündlicher Darmerkrankungen. Wie scienmag.com am 9. Oktober 2026 berichtete, stehen dabei spezifische Stoffwechselwege zwischen Darmbakterien und dem Wirtsorganismus im Fokus.
Der Wirkmechanismus der Polysaccharid-Fraktion GAP2
Im Zentrum der Erkenntnisse zu Ganoderma applanatum steht die gereinigte Polysaccharid-Fraktion GAP2. Dabei handelt es sich um ein lineares ?-Glucan mit einem Molekulargewicht von ~2,05×10^4 Da.
In Versuchen übertraf GAP2 die Fraktion GAP1 bei einer verzögerten Behandlung nach einer DSS-Schädigung. GAP2 dient dem Bakterium Phocaeicola vulgatus als selektive Nahrungsquelle. Dieses verstoffwechselt das Polysaccharid und bildet daraufhin die Fettsäure Tridecylsäure (C13:0).
Die Tridecylsäure aktiviert in den Darmepithelzellen den Rho/CDC42-Signalweg. Dieser Prozess stärkt essenzielle Tight-Junction-Proteine und Barrierekomponenten wie ZO-1, Occludin sowie MUC2. Dass dieser Effekt zwingend an das Mikrobiom gekoppelt ist, belegen Untersuchungen an keimfreien Mäusen: Bei diesen ging die Schutzwirkung fast vollständig verloren. Erst eine fäkale Mikrobiota-Transplantation (FMT) oder die Gabe bakterienfreier fäkaler Metabolite stellte den Schutzeffekt wieder her.
In Reinkulturen erreichte P. vulgatus mit GAP2 nach 24 Stunden eine optische Dichte (OD) von 0,75 und eine Konzentration von ~10^9 CFU/ml, was einer zehnfachen Steigerung gegenüber GAP1 entspricht.
Was, wenn Ihr Darm die Hilfe längst selbst herstellen könnte — nur die richtige Nahrung für seine Bakterien fehlt? Aktuelle Forschung zeigt, wie Darmbakterien aus bestimmten Pilz-Polysacchariden eine schützende Fettsäure bilden, die die Darmbarriere stärkt. Was das für Menschen mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen bedeutet, ordnen wir in einem kostenlosen Report ein. Kostenlosen Report zur Darmbarriere anfordern
Genetische Analysen mittels CRISPR-Knockout zeigten zudem funktionelle Abhängigkeiten: Eine GH16-Deletion hemmte das Wachstum des Bakteriums auf GAP2, während eine fabB-Deletion die Bildung von Tridecylsäure vollständig aufhob.
Dass diese Mechanismen auch für den Menschen relevant sein könnten, legen humane Metagenomdaten nahe. Beim Vergleich von 460 gesunden Kontrollpersonen mit 575 Erkrankten mit Colitis ulcerosa war P. vulgatus bei den Patienten am stärksten reduziert. Zudem lagen die bakteriellen Gene fabB, fabG, fabZ, fabK und FatA bei Betroffenen deutlich vermindert vor. Diese Beobachtungsdaten beinhalten allerdings noch keine direkten Metabolitmessungen.
Ergänzende Schutzwirkung durch Sporenpulver von Ganoderma lucidum
Parallele Einblicke liefert die Forschung zu Ganoderma lucidum. Wie ebiotrade.com am 8. Oktober 2026 berichtete, schützt gebrochenes Sporenpulver (GLSP) das Darmepithel in Mausmodellen sowohl unter physiologischer Homöostase als auch bei DSS-induzierter Schädigung. GLSP fördert die Expansion von Stamm- und Progenitorzellen und stellt die schützende Mucus- sowie die physische Barriere wieder her.
Bei Colitis ulcerosa ist ein bestimmtes Darmbakterium oft deutlich reduziert — und mit ihm die Gene, die schützende Fettsäuren produzieren. Wer verstehen will, was diese Beobachtung für die eigene Erkrankung heißt, findet im kostenlosen Report eine verständliche Einordnung plus 5 Fragen für das nächste Arztgespräch. 5 Fragen für Ihr Arztgespräch mitnehmen
Auch bei GLSP erwies sich die Darmflora als entscheidender Vermittler. Eine fäkale Mikrobiota-Transplantation von Tieren, die zuvor mit GLSP behandelt worden waren, reproduzierte die Barrierefunktion in mikrobiom-depletierten Empfängern.
Mittels 16S-rRNA-Sequenzierung und Metabolomik wiesen Forschende eine Anreicherung kurzkettige Fettsäuren (SCFA) produzierender Bakterien nach. Zudem identifizierten sie neue Stoffwechselprodukte: Indol-2-carbonsäure, 3-Methyloxindol und 4-Hydroxyindol. Dem Tryptophan-Indol-Stoffwechselweg kommt bei dieser Schutzwirkung eine Schlüsselrolle zu.
