Prädiabetes: Leberfibrose steigt in Florida-Kohorte von 1 auf 6 Prozent

Veränderungen des Glukosestoffwechsels stehen in engem Zusammenhang mit chronischen Leberschäden. Eine im Fachjournal Diabetologia im Jahr 2026 publizierte Querschnittsstudie an 1.446 Erwachsenen aus Kliniken der University of Florida analysierte das Zusammenspiel von Insulinresistenz, glykämischem Status und Leberfibrose.

Die Untersuchung erfasste Personen mit Normoglykämie, Prädiabetes sowie Typ-2-Diabetes und belegt eine kontinuierliche Zunahme fibrotischer Gewebeveränderungen bereits im Vorstadium des manifesten Diabetes.

Deutlicher Anstieg fibrotischer Veränderungen vor Diabetesmanifestation

Die Auswertung der University-of-Florida-Kohorte verdeutlicht, dass Leberschädigungen nicht erst bei voll entwickeltem Diabetes auftreten. Während eine signifikante Leberfibrose (Stadium F2 oder höher) in der normoglykämischen Gruppe lediglich bei 1 Prozent festgestellt wurde, lag der Anteil in der Prädiabetes-Gruppe bereits bei 6 Prozent und verdoppelte sich bei Personen mit Typ-2-Diabetes auf 12 Prozent.

Parallel dazu stieg die Prävalenz der metabolisch assoziierten steatotischen Lebererkrankung (MASLD) kontinuierlich an: Sie betrug 39 Prozent bei Normoglykämie, 55 Prozent bei Prädiabetes und 68 Prozent bei bestehendem Typ-2-Diabetes.

Das Körpergewicht verstärkt diese Entwicklung merklich. Innerhalb der Gruppe mit Prädiabetes wiesen Probanden mit Übergewicht eine Fibrose-Prävalenz von rund 2 Prozent auf, während der Wert bei gleichzeitig vorliegender Adipositas auf 9 Prozent anstieg. Bei der Kombination aus Adipositas und Typ-2-Diabetes erreichte die Fibrose-Prävalenz 16 Prozent.

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Bedeutung von HOMA-IR und metabolischen Indizes

Die Analyse der Biomarker ergab, dass sich die Mehrheit der Patienten mit Leberfibrose in den zwei höchsten Quintilen des HOMA-IR oder des Adipo-IR befand. Die Studienautoren schlugen HOMA-IR als praktikables Maß für die Risikobeurteilung vor, wiesen jedoch darauf hin, dass eine weitergehende Assay-Standardisierung erforderlich ist. Da es sich um eine Querschnittsstudie handelt, lässt sich daraus keine Kausalität ableiten.

Ergänzende Befunde aus anderen Kohorten untermauern die enge Kopplung zwischen metabolischen Scores und Leberveränderungen. In einer Querschnitts-Screeningstudie der Lishui Community Liver Health Cohort in China, veröffentlicht in BMC Gastroenterology, zeigte das höchste im Vergleich zum niedrigsten Tertil des TyGFI-Index eine bereinigte Odds Ratio für Leberfibrose von 3,28 (95%-Konfidenzintervall 2,04–5,30), gemessen mittels transienter Elastographie.

Die Forscher beobachteten einen strikt linearen Dosis-Wirkungs-Zusammenhang, wobei GGT 23,43 Prozent des Effekts mediierte. Der Zusammenhang erwies sich bei Männern als signifikant, bei Frauen hingegen nicht.

Auch eine prospektive Fall-Kontroll-Studie an den Ain Shams University Hospitals in Ägypten mit 30 MAFLD-Patienten und 30 Kontrollen wies nach, dass HOMA-IR und Serum-Ferritin in der multivariablen Analyse unabhängig mit dem Krankheitsstatus assoziiert waren, wenngleich Eisenparameter nicht signifikant mit der Lebersteifigkeit korrelierten.

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Kardiovaskuläre Begleitrisiken und Biomarker-Forschung

Die Auswirkungen metabolischer Leberveränderungen reichen über das Organ hinaus. Eine Kohortenstudie der UK Biobank mit Personen mit MASLD und einem Fatty Liver Index ab 60 zeigte, dass höhere FIB-4-Werte mit kardiovaskulären Ereignissen verknüpft sind: Bei intermediärem FIB-4 (1,30–2,67) betrug die bereinigte Hazard Ratio für Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt oder Schlaganfall 1,57 (95%-KI 1,49–1,66), bei hohem FIB-4 über 2,67 lag sie bei 2,31 (95%-KI 2,00–2,66) im Vergleich zu Werten unter 1,30. Eine Untersuchung in JHEP Reports fand zudem eine starke Korrelation zwischen Lebersteifigkeit (LSM) und globalem longitudinalem Strain des Herzens (GLS; r=0,722), mit einer Odds Ratio von 11,39 pro 1 kPa LSM für subklinische Funktionsstörungen.

Gleichzeitig belegt eine multinationale Kohortenstudie in JAMA aus dem Jahr 2026, dass Normalgewichtige mit MASLD zwar weniger metabolische Begleiterkrankungen und geringere histologische Leberveränderungen aufweisen als Betroffene mit Übergewicht oder Adipositas, sich Gesamtmortalität und das Risiko für klinische Ereignisse jedoch nicht signifikant unterscheiden.

Zur präziseren nicht-invasiven Erkennung fortgeschrittener Fibrosestadien bei MASH beschrieben Forscher in Cell & Bioscience ein Modell basierend auf einer 11-Protein-Signatur in extrazellulären Vesikeln, das in Kombination mit klinischen Parametern eine Fläche unter der ROC-Kurve von 0,807 erzielte.