Prostatakrebs: Neuer T-Zell-Aktivator lässt PSA-Wert um 82% sinken

Forscher präsentierten Ende Mai 2026 auf dem ASCO-Symposium in San Francisco sowie in renommierten Fachzeitschriften vielversprechende Ansätze – von Immuntherapien über Hormonanalysen bis hin zu neuartigen Gentherapien.

Immun-Waffe VIR-5500 zeigt beeindruckende Wirkung

Ein neuer T-Zell-Aktivator namens VIR-5500 sorgt für Aufsehen. In einer klinischen Studie mit 58 Männern mit fortgeschrittenem Prostatakrebs erzielte das Medikament in der höchsten Dosierungsgruppe bemerkenswerte Erfolge.

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Von den 17 Patienten dieser Gruppe sank bei 82 Prozent der PSA-Wert um mindestens die Hälfte. Noch eindrucksvoller: 53 Prozent verzeichneten einen Rückgang von mindestens 90 Prozent, bei 29 Prozent betrug der Abfall sogar 99 Prozent oder mehr. Ein besonders spektakulärer Fall wurde auf dem Symposium vorgestellt: Bei einem 63-jährigen Patienten verschwanden nach sechs Behandlungszyklen sämtliche 14 Lebermetastasen. Die Nebenwirkungen blieben in 88 Prozent der Fälle mild. Die Ergebnisse warten allerdings noch auf die formelle Begutachtung durch Fachkollegen.

Testosteronspiegel als entscheidender Risikofaktor

Eine studie der University of Texas, veröffentlicht im Journal of Urology, liefert neue Erkenntnisse zum Zusammenhang zwischen Hormonhaushalt und Tumoraggressivität. Die Analyse von über 900 Männern ergab: Liegt der Testosteronspiegel unter 300 ng/dl, steigt die Wahrscheinlichkeit für einen aggressiven Tumor der Stufe 3 oder höher um 60 Prozent.

Die Forscher vermuten, dass niedrige Testosteronwerte ein Umfeld schaffen, das die Entstehung bösartigerer Tumore begünstigt. Für Männer könnte die regelmäßige Kontrolle des Hormonspiegels damit zu einer wichtigen Vorsorgemaßnahme werden.

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SIRT1-Gen als Treiber entdeckt

Wissenschaftler des Columbia University Irving Medical Center haben das Sirt1-Gen als Hauptauslöser für den besonders aggressiven neuroendokrinen Prostatakrebs (NEPC) identifiziert. Ihre Studie im Journal of Experimental Medicine zeigt: Die Hemmung dieses Gens stoppte das Tumorwachstum in Tiermodellen.

Dabei nutzten die Forscher Selisistat – einen SIRT1-Hemmer, der bereits von der US-Arzneimittelbehörde FDA zugelassen ist. In Mäusen konnte das Medikament den NEPC-Phänotyp sogar umkehren. Ein möglicher neuer Therapieweg für Patienten, deren Tumore gegen Standard-Hormontherapien resistent werden.

Mini-Antikörper reaktivieren „Wächter des Genoms"

Ein deutsch-schweizerisches Forschungskonsortium mit Beteiligung der Universitäten Frankfurt, Marburg, Köln und Zürich hat eine innovative Methode entwickelt, um Mutationen im p53-Protein zu korrigieren. Dieses Protein, oft als „Wächter des Genoms" bezeichnet, ist bei mehr als der Hälfte aller Krebserkrankungen defekt.

Die Forscher konstruierten sogenannte DARPins – winzige künstliche Antikörper. Diese binden an mutierte p53-Proteine und zwingen sie in ihre funktionsfähige, tumorunterdrückende Form zurück. Die Ergebnisse, veröffentlicht in den Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), basieren bislang auf Laborexperimenten. Klinische Studien stehen noch aus – doch das Potenzial ist enorm: Der Ansatz könnte einer breiten Gruppe von Krebspatienten helfen.

Flüssigbiopsie erkennt Resttumore

Auch bei der Überwachung des Behandlungserfolgs gibt es Fortschritte. Myriad Genetics stellt am 31. Mai 2026 auf der ASCO-Jahrestagung Daten zu seinem Precise-MRD-Test vor. Das Verfahren analysiert zirkulierende Tumor-DNA (ctDNA) im Blut mittels Ganzgenom-Sequenzierung.

In der MONSTAR-SCREEN-3-Studie erreichte der Test eine Erkennungsrate von 97 Prozent. Besonders vielversprechend: Zeigt der Test einen Monat nach der Operation noch ctDNA an, korreliert dies stark mit einer schlechteren krankheitsfreien Überlebensrate. Ärzte könnten so früher eingreifen und aggressivere Behandlungen einleiten.

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