Schmerzforschung: CRELD1 verstärkt Natriumströme in sensorischen Neuronen

In der neurobiologischen Grundlagenforschung und der Entwicklung neuer Schmerztherapien steht die präzise Steuerung sensorischer Reizleitungen im Fokus. Eine in der Fachzeitschrift Nature Neuroscience vom 22. Oktober 2026 publizierte Forschungsarbeit der Pharmazieschule der Tsinghua-Universität liefert vertiefte Einblicke in die molekulare Reizverarbeitung.

Ein Forschungsteam um Xiao Bailong identifizierte das Protein CRELD1 als modalitätsübergreifenden Regulator, der fundamentale Sinneswahrnehmungen wie Tastempfinden, Temperaturreize, Schmerz und Juckreiz maßgeblich beeinflusst.

Verhaltensgenomisches Screening mittels CRISPR-Cas9

Wie das Fachportal ebiotrade.com in einem Bericht vom 24. Oktober 2026 darlegte, entwickelte die Forschungsgruppe ein neuartiges Screening-System. Der Ansatz kombinierte eine postnatale In-vivo-Geneditierung mittels CRISPR-Cas9 mit einer systematischen somatosensorischen Verhaltensanalyse.

Im Rahmen dieses funktionellen In-vivo-Screenings überprüften die Wissenschaftler 20 ausgewählte Kandidatengene auf ihre physiologische Bedeutung im lebenden Tiermodell. Ziel war es, genetische Faktoren zu isolieren, die das Zusammenspiel sensorischer Signalwege steuern.

Aus diesen Versuchen ging CRELD1 als zentrales Steuerelement hervor. Bei Mäusen, bei denen das Creld1-Gen postnatal ausgeschaltet wurde, beobachteten die Forscher stark abgeschwächte Verhaltensreaktionen auf unterschiedliche Sinnesreize. Die Tiere reagierten deutlich vermindert auf leichte Berührungen, Kälte- und Hitzereize sowie auf mechanische Schmerzreize und juckreizauslösende Substanzen.

Effekte in Dorsalwurzelganglien adulter Modelle

Um die Spezifität des Gens weiter zu überprüfen, untersuchte das Team der Tsinghua-Universität die gezielte Ausschaltung von Creld1 in den sensorischen Neuronen der Dorsalwurzelganglien ausgewachsener Mäuse. Auch in diesem Versuchsaufbau traten breite funktionelle Defizite über mehrere Sinnesmodalitäten hinweg auf.

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Den Gegenversuch untermauerte eine gezielte Überexpression von CRELD1 in den Modellen. Diese genetische Verstärkung führte zu einer messbaren Intensivierung der Verhaltensreaktionen, insbesondere bei leichten Berührungen sowie bei der Exposition gegenüber Hitze und Kälte. Die Ergebnisse belegen, dass die Menge des aktiven Proteins die Reizempfindlichkeit in beide Richtungen reguliert.

Molekularer Mechanismus eröffnet neue Analgesie-Ansätze

Über die Verhaltensanalysen hinaus identifizierten die Autoren den biochemischen Wirkmechanismus des Proteins. Den Ergebnissen zufolge fungiert CRELD1 als Hilfsregulator spannungsgesteuerter Natriumkanäle im peripheren Nervensystem.

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Das Protein bindet über seine C-terminale Transmembrandomäne direkt an die Natriumkanäle. Durch diese Interaktion werden die einströmenden Natriumströme verstärkt, was in der Folge die neuronale Erregbarkeit der Nervenzellen erhöht.

Fällt diese regulierende Funktion durch das Ausschalten des Gens weg, sinkt die Reizbarkeit der sensorischen Neuronen. Die Aufklärung dieses Signalwegs liefert nach Einschätzung der Forscher einen vielversprechenden Ansatzpunkt für künftige Analgesie-Strategien.

Da CRELD1 die Schmerz- und Reizweiterleitung über Natriumkanäle direkt moduliert, könnten künftige Wirkstoffe darauf abzielen, diese spezifische Proteininteraktion gezielt zu blockieren, um Schmerzzustände an der peripheren Signalquelle zu lindern.