Studie: Brustkrebs und Lungenhochdruck teilen genetische Ursache

Eine neue Studie enthüllt einen alarmierenden Zusammenhang zwischen Brustkrebs und pulmonaler arterieller Hypertonie (PAH). Beide Krankheiten werden durch eine gemeinsame genetische Schwäche und Entzündungsprozesse angetrieben. Die Entdeckung wird die klinische Praxis in der wachsenden Disziplin der Kardiologischen Onkologie verändern.

Doppeltes Risiko für Patienten

Die im Fachjournal Circulation Ende Januar 2026 veröffentlichten Daten sind eindeutig: Patientinnen mit Lungenhochdruck erkranken doppelt so häufig an Brustkrebs wie die Allgemeinbevölkerung. Umgekehrt haben Brustkrebspatientinnen ein noch höheres Risiko, eine gefährliche Lungengefäßerkrankung zu entwickeln. Einige Analysen zeigen sogar eine bis zu neunfach erhöhte Inzidenz. Diese bidirektionale Beziehung ist kein Zufall, sondern systemisch bedingt.

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Im Zentrum des Zusammenhangs steht das BMPR2-Gen. Mutationen in diesem Gen sind die häufigste genetische Ursache für erblichen Lungenhochdruck. Die neue internationale Studie, an der auch Forschende des Deutschen Zentrums für Lungenforschung und des Cardio-Pulmonalen Instituts der Universität Gießen beteiligt waren, zeigt nun: Das gleiche Gen hat eine lebenswichtige, tumorunterdrückende Funktion im Brustgewebe.

„Ist die BMPR2-Signalgebung gestört, entsteht eine latente Anfälligkeit“, erklärt ein Studienautor. Diese macht sowohl die Lungengefäße als auch die Brustzellen anfällig für krankhafte Veränderungen. In Gewebeproben von Brusttumoren war die BMPR2-Aktivität deutlich reduziert. Tiermodelle bestätigten: Eine eingeschränkte Genfunktion führt häufiger zu Tumoren.

Der Tumor als Brandbeschleuniger für die Lunge

Wie aber kann ein aktiver Brustkrebs den Lungenhochdruck verschlimmern oder sogar auslösen? Die Forschung beschreibt ein „Second-Hit“-Modell. Der Tumor selbst wirkt als systemischer Katalysator.

Brusttumore setzen entzündungsfördernde Botenstoffe wie Interleukin-1? (IL-1?) ins Blut frei. Diese Substanzen schädigen die Lungengefäße, insbesondere bei genetisch vorbelasteten Personen. IL-1? treibt das abnormale Wachstum von Muskelzellen in den Lungenschlagadern an. Die Gefäße verengen und versteifen sich – die Herz-Lungen-Dynamik verschlechtert sich dramatisch.

Im Labor konnten diese Effekte durch die Neutralisierung von IL-1? abgeschwächt werden. Das weist auf einen möglichen neuen Therapieansatz hin: Anti-entzündliche Strategien könnten in Zukunft Lungenkomplikationen bei Krebspatientinnen vorbeugen.

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Moderne Krebstherapien belasten die Lunge zusätzlich

Die natürliche biologische Verbindung wird durch die Nebenwirkungen lebensrettender Krebstherapien noch komplizierter. Vor allem zielgerichtete Therapien gegen den HER2-Rezeptor, die bei 20 bis 25 Prozent der Brustkrebsfälle eingesetzt werden, stehen im Fokus.

Substanzen wie Trastuzumab oder Antikörper-Wirkstoff-Konjugate (ADCs) wie Trastuzumab Deruxtecan (T-DXd) können eine Lungenfibrose oder -entzündung auslösen. In Studien trat dies bei 10 bis 15 Prozent der Patientinnen auf. Noch seltener, aber mit hohem Mortalitätsrisiko behaftet, ist ein medikamenteninduzierter Lungenhochdruck.

Experten betonen: Die Kombination aus dem entzündlichen Tumormilieu und der potenziellen Kardiotoxizität der Therapie macht die Lungengesundheit von Brustkrebs-Überlebenden zu einer Priorität der Langzeitnachsorge.

Konsequenzen für die Praxis: Mehr Zusammenarbeit nötig

Die Studienergebnisse unterstreichen die wachsende Bedeutung der Kardiologischen Onkologie. Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind heute eine der häufigsten nicht-krebsbedingten Todesursachen bei Überlebenden. Die ESC-Leitlinien von 2022 fordern bereits ein Basisscreening und kontinuierliche Überwachung.

Die neuen Erkenntnisse fügen diesem Rahmen eine entscheidende Dimension hinzu: Das Risiko entsteht nicht nur durch die Behandlung, sondern auch durch die gemeinsam genetische und entzündliche Basis der Erkrankungen selbst.

Die Symptome von Lungenhochdruck – Müdigkeit und Atemnot – werden oft als Nebenwirkung der Krebstherapie fehlinterpretiert. Künftig könnte ein Gentest auf BMPR2-Mutationen helfen, Hochrisikopatientinnen früh zu identifizieren. Die Integration kardiopulmonaler Screenings in die onkologische Standardnachsorge wird als notwendiger Schritt gesehen, um Langzeitergebnisse zu verbessern.

Die Zukunft könnte personalisierte Screening-Protokolle für Frauen mit BMPR2-Mutationen bringen. Eine engere Zusammenarbeit zwischen Onkologie und Pneumologie wird unerlässlich sein, um die komplexen Bedürfnisse dieser Risikogruppe zu managen.

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