Altern und Muskeln: Cardiolipin auf zwei Drittel bringt Mäusen Kraft zurück

Mit fortschreitendem Alter verliert die Skelettmuskulatur an Masse und Kraft, wobei sich auch die Zusammensetzung der Muskelfasern verändert. Eine in der Fachzeitschrift Nature Aging veröffentlichte Untersuchung unter Leitung der Universität Kopenhagen und deren NNF Center for Basic Metabolic Research, an der mehr als 20 Institutionen beteiligt waren, liefert neue Einblicke in diesen Prozess.

Im Zentrum steht das Fettmolekül Cardiolipin, das in der inneren Membran der Mitochondrien vorkommt. Sowohl bei Mäusen als auch beim Menschen sinkt der Gehalt dieses Moleküls in den Muskelmitochondrien infolge von Alterung und Erkrankungen.

Dieser Rückgang treibt einen Wechsel von schnellen Muskelfasern zu langsamen Muskelfasern an, während die Zellkraftwerke gleichzeitig deutliche Strukturschäden und eine verringerte Funktion aufweisen.

Mechanismus über Zellstress und Kernrezeptoren

Um den ursächlichen Zusammenhang zu überprüfen, senkten die Forscher der Universität Kopenhagen den Cardiolipin-Spiegel in jungen Mäusen künstlich ab. In der Folge verschob sich das Fasermuster ähnlich wie bei einem natürlichen Alterungsprozess. Als Treiber dieses Mechanismus machten die Wissenschaftler einen Anstieg reaktiver Sauerstoffspezies aus, der über das Protein ERR? koordiniert wird.

Untersuchungen vom 28. Oktober 2026 zufolge stammen die spezifischen Befunde zu ERR? allerdings aus Zellkulturen und nicht aus lebenden Tieren. Das Protein zählt zur Familie der Kernrezeptoren, auf die rund 10 bis 15 Prozent der von der US-Zulassungsbehörde FDA genehmigten niedermolekularen Medikamente abzielen.

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Überraschende Ergebnisse zeigten sich bei der Verabreichung von Antioxidantien an die Versuchstiere: Diese Substanzen führten zu einer Verschlechterung des Muskelzustands der Mäuse. Die Muskelzellen leiteten dabei vermehrt aufgenommene Glukose in die eigene Produktion von Antioxidantien um.

Umkehrung von Muskelschwund im Tiermodell

Das Forschungsteam der Universität Kopenhagen untersuchte zudem, ob sich die beobachteten Degenerationsprozesse rückgängig machen lassen. Wurde die Konzentration von Cardiolipin im Tiermodell auf etwa zwei Drittel des Normalwerts wiederhergestellt, begann sich der Muskelschwund umzukehren. Zudem konnte diese Maßnahme den vorzeitigen Tod der Tiere vollständig verhindern.

Auf therapeutischer Ebene existieren bereits Wirkstoffe, die an diesem Mechanismus ansetzen. Das Molekül Elamipretide wirkt als Cardiolipin-Stabilisator und verfügt über eine Beschleunigungszulassung der US-Arzneimittelbehörde FDA für die Behandlung des seltenen Barth-Syndroms. Ob dieser Wirkstoff jedoch auch bei normalem, altersbedingtem Muskelschwund eine therapeutische Wirksamkeit entfalten kann, ist bislang ungeklärt.

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Forschungsgrundlage und Grenzen der Übertragbarkeit

Trotz der deutlichen Signale im Tiermodell ist die Übertragbarkeit auf den Menschen gegenwärtig noch offen. Menschliche Gewebeproben dienten in der Untersuchung der Universität Kopenhagen bislang ausschließlich dem Nachweis, dass der Cardiolipin-Spiegel mit dem Alter und bei Krankheiten tatsächlich sinkt.

Klinische Therapien zur gezielten Anhebung des Moleküls wurden beim Menschen noch nicht getestet; die belastbarste Evidenz beschränkt sich auf Versuche an Mäusen sowie auf Zellkulturen.

Zudem stützt sich die aktuelle wissenschaftliche Einordnung vom 28. Oktober 2026 auf frühere Vorarbeiten aus anderen Einrichtungen: Dazu gehören eine 2023 veröffentlichte Untersuchung des Joslin Diabetes Center an Fadenwürmern sowie eine Studie aus dem Jahr 2020, an der 16 untrainierte ältere Personen mit einem Durchschnittsalter von rund 59 Jahren über einen Zeitraum von zehn Wochen an einem Krafttraining teilnahmen.