Alzheimer-Früherkennung: ?-Synuclein verändert sich 21 Jahre vor Symptomen
Veröffentlicht am: 12.10.2026 um 16:54 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Die präzise Differenzierung unterschiedlicher neurodegenerativer Erkrankungen stellt die klinische Praxis vor komplexe Hürden. Aktuelle internationale Forschungsarbeiten rücken verstärkt Blut-Biomarker in den Fokus, um Diagnosen früher und trennschärfer zu stellen.
Statt ausschließlich auf invasive oder apparative Verfahren zu setzen, liefern molekulare Signaturen im Blutplasma verlässliche Ansätze, um Demenzformen und Bewegungsstörungen im Frühstadium voneinander abzugrenzen.
Multizentrische Protein-Panels zur Unterscheidung von Demenzen
Im Rahmen des 2019 gestarteten bPRIDE-Projekts, das vom Amsterdam UMC koordiniert wird, analysierte ein internationales Konsortium aus Zentren in Italien, den Niederlanden, Spanien, Deutschland, Schweden, Belgien, Tschechien und Australien über 1.300 Plasmaproben aus sechs Kohorten.
Die in der Fachzeitschrift Nature Aging publizierte Entdeckungsphase unter Leitung des Erstautors Giovanni Bellomo von der Universität Perugia erfasste mehr als 1.000 Proteine, von denen über 200 veränderte Konzentrationen aufwiesen.
Ein daraus abgeleitetes Panel von 21 Biomarkern wurde in einer zweiten multizentrischen Kohorte validiert. Bei der Lewy-Body-Demenz und Morbus Parkinson identifizierten die Forscher spezifische molekulare Signaturen mit verringerten Werten der Integrine ITGAV und ITGAM. Zugleich bestätigte die Auswertung die Eignung von GFAP für die Alzheimer-Krankheit und NfL für frontotemporale Demenzen.
Ergänzend dazu zeigte eine in Annals of Neurology veröffentlichte Arbeit, dass das Aktin-bindende Protein EV-Cofilin-1 in extrazellulären Vesikeln des Plasmas bei Parkinson signifikant ansteigt und eine Differenzierung zur progressiven supranukleären Blickparese ermöglicht.
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Frühe Indikatoren und veränderte Gewebepfade
Parallel dazu adressieren Studien molekulare Veränderungen, die Jahre vor den ersten kognitiven Einbußen nachweisbar sind. In Alzheimer's & Dementia berichteten Wissenschaftler auf Basis von Untersuchungen an 88 Erwachsenen mit Down-Syndrom und 43 Kontrollpersonen über Serum-?-Synuclein.
Dessen Werte divergierten geschätzt 21 Jahre vor dem erwarteten prodromalen Beginn einer Alzheimer-Erkrankung und damit mehr als sieben Jahre früher als Marker wie p-tau217, NfL oder GFAP.
Bei kognitiv unauffälligen Betroffenen lag der Wert 1,83-fach, im prodromalen Stadium 2,82-fach und bei manifester Demenz 3,67-fach über dem der Kontrollen, begleitet von kortikaler Atrophie und Hypometabolismus.
Hinsichtlich des Krankheitsverlaufs wies ein Team um Javier Sáez Valero und Sergio Escamilla in Alzheimer's Research & Therapy nach, dass die aktive Form von Meprin-? in Gehirn und Liquor von Alzheimer-Patienten vermehrt auftritt.
Frontalcortex-Proben zeigten diesen Anstieg vor allem in fortgeschrittenen Braak-Stadien, während MEP1B-mRNA bereits in intermediären Phasen zunahm. Bestätigt wurde dieses Muster auch in neuronalen Zellmodellen nach Kontakt mit A?42.
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Systemische Marker und computergestützte Diagnostik
Neben hirnspezifischen Proteinen liefern breitere Laborparameter zusätzliche Hinweise. Eine auf dem 39. ECNP-Kongress in München vorgestellte Beobachtungsstudie an 316.542 koreanischen Erwachsenen unter Leitung von Dr. Hyun Soo Kim ergab, dass die niedrigsten 20 Prozent der gemessenen Hämoglobinwerte mit einem um 16 Prozent höheren Gesamtdemenzrisiko einhergingen, während die höchsten 20 Prozent ein um sieben Prozent erhöhtes Risiko aufwiesen. Bei vaskulärer Demenz lagen die Raten um 19 beziehungsweise 18 Prozent höher.
Zur Identifikation neuer Markerstrukturen gewinnen zudem Transkriptomik und maschinelles Lernen an Bedeutung. Eine Arbeitsgruppe um Renu Yadav setzte auf Support-Vector-Machine-Modelle zur Auswertung von ALS-Blutdaten, die eine balancierte Genauigkeit von 80 Prozent erzielten und unter anderem CCND1 und MYL9 als Kandidaten-Biomarker hervorbrachten.
Auf übergeordneter Ebene erfasst der von Teams um St. Jude und Mount Sinai entwickelte Pan-Neurodegeneration-Atlas über 10.000 Hirnproteine, um molekulare Subtypen über sechs große Erkrankungen hinweg systematisch zu kartieren.
