Bluttest p-tau217: 78% Risiko für kognitiven Verfall in 10 Jahren

Jahrzehntelang stand die Reduktion von Amyloid-Ablagerungen im Zentrum. Jetzt rücken die Immunzellen des Gehirns – die Mikroglia – sowie Entzündungsprozesse in den Vordergrund. Neue Studien beleuchten sowohl ihre Schutzfunktion als auch geschlechtsspezifische Unterschiede.

Mikroglia: Bremse für überaktive Neuronen

Eine Untersuchung des Trinity College Dublin, veröffentlicht im Fachjournal Brain, zeigt die Bedeutung der Mikroglia für die elektrische Stabilität des Gehirns. In Mausmodellen für Alzheimer führte die gezielte Reduktion der Immunzellen zu mehr krampfartigen Ereignissen und abnormalen Entladungen.

Die Forscher interpretieren dies als Hinweis, dass Mikroglia als Bremse für überaktive neuronale Schaltkreise wirken. Eine pauschale Unterdrückung der Immunantwort könnte kontraproduktiv sein. Künftige Therapien müssten zwischen schädlichen Entzündungen und notwendigen Schutzfunktionen unterscheiden.

Parallel dazu identifizierten Forscher im Journal Signal Transduction and Targeted Therapy einen Stoffwechselweg, der die Reinigungsleistung der Mikroglia verbessern könnte. Die Aktivierung des Kennedy-Pfads durch Chinolinsäure fördert die Synthese von Phosphatidylethanolamin. Das verstärkt die Fähigkeit der Zellen, Amyloid-Oligomere zu beseitigen – mit entsprechend reduzierter Plaque-Belastung.

Geschlechtsspezifische Unterschiede: Warum Frauen häufiger erkranken

Warum haben Frauen ein höheres Alzheimer-Risiko? Eine Studie des CSIC-UMH Instituts für Neurowissenschaften liefert neue Anhaltspunkte. Der Interferon-Signalweg ist bei erkrankten Frauen deutlich aktiver als bei Männern – und zwar hauptsächlich in den Mikroglia.

Durch die Blockade des STING-Signalwegs (Stimulator of Interferon Genes) gelang es den Forschern, die Neuroinflammation zu reduzieren. Bei weiblichen Modellen verbesserte sich das räumliche Gedächtnis. Das könnte künftig einen Ansatz für geschlechtsspezifische Therapien bieten.

Ergänzende Analysen zu extrazellulären Vesikeln stützen die These: Ein überaktiver STING-Weg fördert im Alter chronische Entzündungen. Diese Vesikel überwinden die Blut-Hirn-Schranke, aktivieren Mikroglia und tragen so zum kognitiven Verfall bei.

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Fortschritte in der Früherkennung

Im Bereich der Diagnostik gibt es bedeutende Fortschritte. Eine im JAMA vorgestellte Untersuchung analysierte Bluttests auf das Biomarker-Protein p-tau217. Bei rund 2.700 kognitiv gesunden Erwachsenen (Durchschnittsalter 70 Jahre) zeigte sich eine hohe Vorhersagekraft.

Personen mit sehr hohen Werten – mehr als das Doppelte des Durchschnitts – hatten ein Risiko von etwa 78 Prozent, innerhalb von zehn Jahren kognitive Beeinträchtigungen zu entwickeln.

Bereits im Mai 2026 erhielten zwei dieser Bluttests die CE-Zertifizierung. In der Schweiz sind sie für die klinische Anwendung zugelassen – für Patienten mit Symptomen, um die diagnostische Genauigkeit zu erhöhen. Die Kosten: etwa 50 CHF.

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) betonte zudem in aktualisierten Leitlinien, dass bis zu 45 Prozent des Demenzrisikos durch modifizierbare Faktoren beeinflusst werden können – Bewegung, gesunde Ernährung und die Behandlung von Hörverlust.

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Neue Wirkstoffe in der klinischen Prüfung

Biogen legte Ergebnisse der Phase-2-Studie CELIA for den Wirkstoff Diranersen vor. Das gegen das Tau-Protein gerichtete Antisense-Oligonukleotid verlangsamte den klinischen Verfall um 26 Prozent im Vergleich zur Placebogruppe – über 18 Monate gemessen am CDR-SB-Score. Der primäre Endpunkt wurde zwar nicht erreicht. Aber die Reduktion des Tau-Proteins im Liquor um 50 bis 65 Prozent ist deutlich.

ProMIS Neurosciences berichtete über erste Daten einer Phase-1a-Studie mit dem Antikörper PMN310. Dieser zielt spezifisch auf toxische Amyloid-Beta-Oligomere ab, ohne an Plaques zu binden. Bei gesunden Freiwilligen zeigte sich eine dosisabhängige Bindung an die Zielstrukturen im Liquor.

Vielversprechende Ansätze in der Vorklinik

Mehrere präklinische Ansätze untersuchen neue Wirkmechanismen:

Der Wirkstoff Cu(ATSM) stabilisiert die Funktion des P-Glykoproteins an der Blut-Hirn-Schranke. In Modellen reduzierte dies die Amyloid-Last um 42 Prozent und verbesserte das räumliche Lernen.

KCL-286, ein oraler Wirkstoff der King's College London, soll die DNA-Reparatur verbessern und Entzündungen der Mikroglia reduzieren.

Eine computergestützte Analyse identifizierte acht Kerngene, über die der HDAC-Inhibitor Trichostatin A potenziell regulierend auf die Krankheit einwirken könnte.

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