Empagliflozin: Studie zeigt erstmals veränderte Immunzellen bei Frauen

SGLT2-Hemmer sind in der kardiologischen und diabetologischen Versorgung etabliert. Eine am Vanderbilt University Medical Center durchgeführte Untersuchung liefert nun erste direkte Belege am Menschen dafür, dass der Wirkstoff Empagliflozin auch gezielt Entzündungsprozesse im Immunsystem beeinflussen kann.

Die in der Fachzeitschrift Circulation der American Heart Association im Jahr 2026 veröffentlichte Forschungsarbeit zeigt funktionelle Veränderungen von Immunzellen bei Patientinnen mit metabolischen Risikofaktoren.

Direkter Einfluss auf Immunzellen und Entzündungsmarker

In der Pilotstudie untersuchten die Wissenschaftler des Vanderbilt University Medical Center 16 Frauen mit Adipositas und Prädiabetes über einen Zeitraum von drei Monaten.

Unter der Gabe von Empagliflozin sank der Anteil entzündlicher Monozyten-Thrombozyten-Aggregate im Blut signifikant nach zwei Wochen und noch deutlicher nach zwölf Wochen. Eine parallel untersuchte Vergleichskohorte, die über drei Monate eine kalorienarme Diät einhielt, zeigte hingegen keine Reduktion dieser Aggregate.

Darüber hinaus beobachteten die Forscher eine metabolische Reprogrammierung der Monozyten. Die Immunzellen wandelten sich von einem hyperinflammatorischen in einen stabileren Zustand um. Dieser Befund gilt als erster direkter Nachweis einer solchen Immunzellveränderung durch einen SGLT2-Hemmer im menschlichen Organismus.

Methodische Grenzen und laufende Folgeforschung

Das Forschungsteam weist auf die methodischen Einschränkungen der Untersuchung hin. Als kleines Pilotprojekt konzipiert, war die Studie nicht auf klinisch-kardiovaskuläre Endpunkte randomisiert. Gefördert wurden die wissenschaftlichen Arbeiten von den National Institutes of Health unter mehreren Förderkennzeichen (K23HL159351, T32HL094296, R01AI182159 und R01AI142095).

Um die Mechanismen weiter zu vertiefen, läuft am Vanderbilt University Medical Center eine randomisierte, placebokontrollierte Folgestudie. Diese schließt 74 Teilnehmende mit Adipositas und metabolischem Syndrom ein. Das Projekt ist ebenfalls auf eine Dauer von drei Monaten angelegt und beinhaltet zusätzlich detaillierte Fettgewebsanalysen, um die zellulären Effekte außerhalb des Blutkreislaufs zu prüfen.

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Kardiovaskuläre Risiken und bisherige Studienlage

Die Reduktion systemischer Entzündungen ist von zentraler Bedeutung bei Stoffwechselerkrankungen. Weltweit verursachten Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Jahr 2019 rund 17,9 Millionen Todesfälle, was einem Anteil von 32 Prozent aller weltweiten Todesfälle entspricht.

In Europa entfallen 62 Prozent der jährlichen Gesundheitskosten, was 169 Milliarden Euro entspricht, auf kardiovaskuläre Erkrankungen. Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes besteht zudem ein 2- bis 4-fach erhöhtes kardiovaskuläres Risiko.

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Empagliflozin hatte seinen klinischen Nutzen bereits in mehreren großangelegten Endpunktstudien unter Beweis gestellt. In der EMPA-REG-OUTCOME-Studie aus dem Jahr 2015 mit 7.020 Patienten, die an Typ-2-Diabetes und einer kardiovaskulären Vorerkrankung litten, senkte der Wirkstoff die kardiovaskuläre Mortalität um 38 Prozent, die Gesamtmortalität um 32 Prozent, Hospitalisierungen wegen Herzinsuffizienz um 35 Prozent und die Progression chronischer Nierenerkrankungen um 39 Prozent.

Die EMPA-KIDNEY-Studie belegte eine Reduktion der Progression chronischer Nierenerkrankungen oder kardiovaskulärer Todesfälle um 28 Prozent. In den Herzinsuffizienz-Studien EMPEROR-Reduced aus dem Jahr 2021 mit 3.730 Patienten und einer Ejektionsfraktion von höchstens 40 Prozent sowie EMPEROR-Preserved aus dem gleichen Jahr mit 5.988 Patienten und einer Ejektionsfraktion von über 40 Prozent senkte eine Dosierung von 10 Milligramm pro Tag jeweils das kombinierte Risiko aus Tod, Hospitalisierung oder dringender Herzinsuffizienzbehandlung.

Die neuen zellbiologischen Befunde liefern nun einen Ansatzpunkt dafür, wie diese kardiovaskulären Schutzeffekte auch über immunologische Mechanismen vermittelt werden könnten.

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