Rauchen und Makuladegeneration: Das Erkrankungsrisiko verdoppelt sich

Spezifische Nährstoffkombinationen nach dem AREDS2-Schema sowie der Pflanzenstoff Lutein gelten in der Augenheilkunde als etablierte Ansätze, um das Fortschreiten einer altersbedingten Makuladegeneration (AMD) zu verlangsamen.

Die Erkrankung betraf im Jahr 2020 weltweit rund 196 Millionen Menschen; bis 2040 wird ein Anstieg auf 288 Millionen prognostiziert. Bei einer Verschlechterung der Sehkraft ist stets eine augenärztliche Untersuchung erforderlich, um das genaue Stadium abzuklären.

Evidenz zur AREDS2-Formel und Karotinoiden

Nahrungsergänzungsmittel nach der AREDS2-Rezeptur senken das Risiko einer Progression im intermediären Stadium der Erkrankung. Studien zufolge verringerten die Präparate das Risiko eines Übergangs in eine späte AMD um etwa 10 Prozent. In einer Post-hoc-Analyse zeigte sich zudem, dass AREDS2-Präparate das extrafoveale Fortschreiten einer geografischen Atrophie über einen Zeitraum von rund drei Jahren um etwa 55 Prozent verlangsamten.

Die AREDS2-Rezeptur setzt auf eine tägliche Gabe von 10 mg Lutein und 2 mg Zeaxanthin. Lutein und Zeaxanthin sind die einzigen Karotinoide, die sich in der Makula anreichern, wo sie blaues Licht filtern und freie Radikale neutralisieren.

Eine niedrige Zufuhr wird mit einem höheren Erkrankungsrisiko in Verbindung gebracht. Eine Meta-Analyse aus dem Jahr 2021 mit 46 Studien stellte fest, dass Dosen ab 20 mg pro Tag den stärksten Anstieg der Makulapigmentdichte bewirkten.

Eine isolierte Gabe wird in der Forschung jedoch differenziert beurteilt: Eine Cochrane-Reanalyse aus dem Jahr 2023 zu Lutein und Zeaxanthin allein ermittelte ein relatives Risiko von 0,94 (95%-Konfidenzintervall 0,87–1,01), stufte die Evidenzsicherheit allerdings als niedrig ein.

Über die Nahrung lässt sich eine Zufuhr von 5 bis 10 mg pro Tag erreichen, etwa durch dunkelgrünes Blattgemüse, gelbe Paprika, Mais, Mango oder Eigelb. Da die Karotinoide fettlöslich sind, verbessert der gleichzeitige Verzehr von Fett die Resorption.

Einfluss von Lebensstil und mediterraner Ernährung

Neben Nahrungsergänzungsmitteln spielt die generelle Ernährung eine Rolle. Eine Übersichtsarbeit von Forschenden des National Eye Institute um Keenan im Journal American Journal of Ophthalmology (2026;288:12–21) untersuchte den Zusammenhang mit einer mediterranen Ernährungsweise (aMedi). Diese wird als Ergänzung, nicht jedoch als Ersatz für AREDS2-Präparate bewertet.

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Bei früher AMD war eine hohe Adhärenz im Vergleich zur niedrigsten Gruppe mit einer Hazard Ratio (HR) von 0,79 (95%-KI 0,68–0,93) für das Entstehen großer Drusen assoziiert. Bei intermediärer AMD ergab sich bei einem medianen Beobachtungszeitraum von 10,2 Jahren eine HR von 0,78 (95%-KI 0,71–0,85) für die späte AMD-Form sowie 0,71 (95%-KI 0,63–0,80) für die geografische Atrophie.

Bei letzterer lag die mittlere Zunahme bei 0,256 mm pro Jahr in der höchsten gegenüber 0,298 mm pro Jahr in der niedrigsten aMedi-Gruppe. Die Autoren betonen jedoch, dass es sich um statistische Assoziationen und keine Kausalitätsnachweise handelt.

Zu den modifizierbaren Risikofaktoren zählt vor allem das Rauchen, welches das Erkrankungsrisiko im Vergleich zu Nichtrauchern verdoppelt. Nicht beeinflussbar sind genetische Faktoren wie Varianten in den Genen CFH oder ARMS2 sowie das Alter.

In Japan sind etwa ein Prozent der über 50-Jährigen betroffen; AMD gilt dort als vierthäufigste Erblindungsursache. Fachleute raten Risikogruppen ab 50 Jahren oder Personen mit familiärer Vorbelastung zu regelmäßigen Fundusuntersuchungen im Abstand von sechs Monaten.

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Unterschiede zwischen trockener und feuchter AMD

Klinisch wird zwischen zwei Verlaufsformen unterschieden. Die trockene (atrophe) Form macht rund 80 bis 85 Prozent der Fälle aus. Sie schreitet langsam voran und ist bislang nicht heilbar; das Management konzentriert sich auf Verlaufskontrollen, Amsler-Gitter-Tests, Lebensstiländerungen und Antioxidantien.

Während die US-amerikanische FDA 2023 mit Pegcetacoplan und Avacincaptad Pegol zwei Wirkstoffe zur Verlangsamung der Atrophie zugelassen hat, lehnte die europäische Arzneimittelagentur EMA Pegcetacoplan ab; der Antrag für das zweite Präparat wurde zurückgezogen.

Die feuchte (neovaskuläre) Form betrifft etwa 15 bis 20 Prozent der Erkrankten, führt jedoch zu raschen Sehschärfenverlusten. Sie wird primär mit gefäßwachstumshemmenden Anti-VEGF-Injektionen in den Glaskörper therapiert.

Wirkstoffe wie Aflibercept, Ranibizumab oder Brolucizumab stoppen das Voranschreiten und stabilisieren den Befund, stellen jedoch keine Heilung dar. Die Injektionsabstände werden im Verlauf anhand von optischen Kohärenztomografien (OCT) individuell angepasst.