Schlaf und Gehirn: Eine Nacht ohne Schlaf erhöht Beta-Amyloid

Neurologische Experten weisen verstärkt auf die Verbindung zwischen chronischen Schlafproblemen und einem erhöhten Risiko für kognitiven Abbau sowie die Alzheimer-Krankheit hin. Aktuelle wissenschaftliche Untersuchungen untersuchen dabei spezifische Mechanismen im Gehirn, die durch Schlafmangel oder eine gestörte Schlafqualität beeinflusst werden.

Kognitiver Abbau durch gestörte Aufwachreaktionen

Eine in der Fachzeitschrift „Sleep“ veröffentlichte Studie der Universität Lüttich untersuchte den Zusammenhang zwischen Schlafmustern und dem genetischen Alzheimer-Risiko. An der Untersuchung nahmen 453 jüngere sowie 87 ältere Erwachsene teil.

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass häufigere Aufwachreaktionen ohne eine Erhöhung des Muskeltonus bei älteren Personen mit einem höheren genetischen Risiko für Alzheimer, schlechteren kognitiven Fähigkeiten und deutlichen Einbußen über einen Zeitraum von bis zu sieben Jahren korrelieren. Im Gegensatz dazu erwiesen sich Aufwachreaktionen, die mit einem erhöhten Muskeltonus einhergingen, in der Studie als vorteilhaft.

Ergänzende Erkenntnisse lieferte eine PET-Studie an 20 gesunden Erwachsenen im Alter zwischen 22 und 72 Jahren, die in den „Proceedings of the National Academy of Sciences“ (PNAS) erschien. Laut den Untersuchungen führt bereits eine einzige Nacht mit Schlafentzug zu einem Anstieg von Beta-Amyloid im rechten Hippocampus und im Thalamus.

Langzeitstudien untermauern diese Beobachtungen: Schlechter Schlaf im mittleren Lebensalter erhöhe das Risiko für spätere Amyloid-Ablagerungen signifikant. Eine übermäßige Tagesschläfrigkeit wird dabei mit einer fast dreifachen Wahrscheinlichkeit für erhöhte Amyloid-Werte assoziiert.

Die Rolle von Orexin und Schlafspindeln

In der Fachzeitschrift „Neurology“ veröffentlichte Daten einer Untersuchung an 60 Patienten ab 60 Jahren mit leichter bis mittlerer Alzheimer-Symptomatik zeigen, dass die Konzentration von Orexin im Liquor mit der Krankheitsprogression zusammenhängt.

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Höhere Orexin-Werte wurden über einen Zeitraum von drei Jahren mit einem stärkeren Fortschreiten der Erkrankung in Verbindung gebracht. Dieser Zusammenhang war jedoch schwächer ausgeprägt, wenn eine stärkere Aktivität von Schlafspindeln und langsamen Oszillationen im Tiefschlaf vorlag. Die Studie hielt zudem fest, dass die Orexin-Konzentration bei Frauen tendenziell höher ist.

Eine weitere prospektive Kohortenstudie mit 85 Patienten, die im Durchschnitt 71,3 Jahre alt waren, untersuchte die Kopplung von Schlafspindeln. Ein erhöhter Wert von Plasma-p-tau217 war mit einer schlechteren kognitiven Leistung assoziiert.

Eine verminderte Kopplung zwischen Schlafspindeln und langsamen Oszillationen konnte dabei 24 Prozent dieser Assoziation erklären. Besonders starke Effekte wurden bei Patienten mit therapierefraktärer Epilepsie beobachtet.

Strukturelle Veränderungen und präventive Ansätze

Forschungen der Universität Oslo, die in „Nature Neuroscience“ veröffentlicht wurden, basieren auf Daten aus fast 20 Jahren. Bei Personen, die später Amyloid-Ablagerungen entwickelten, war die Hirnrinde bereits sieben Jahre vor dem Nachweis der Ablagerungen dicker und dünnte in der Folge langsamer aus als bei Vergleichspersonen.

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Ein Teil dieser Veränderungen der Hirnrinde verlief unabhängig von der tatsächlichen Amyloidmenge. Eine weitere Studie aus dem Jahr 2026 beschreibt zudem, dass sich das Gehirn ab etwa 50 Jahren verändert: Die Zahl der Mikroglia nimmt ab, während entzündungsfördernde Immunzellen auftreten.

Im Bereich der Prävention und Risikominimierung zeigen sich verschiedene Ansätze. Eine Studie der Brown University mit über 500.000 Pflegeheim-Patienten ab 66 Jahren assoziiert die Shingrix-Impfung gegen Gürtelrose mit einem um 24 Prozent geringeren Demenzrisiko nach vier Jahren.

Ein kausaler Zusammenhang ist hier jedoch noch nicht bewiesen. Das Unternehmen Roche hat zudem in Großbritannien die Preventron-Studie gestartet, bei der 1600 gesunde Personen zwischen 55 und 80 Jahren über vier bis sechs Jahre präventiv mit Trontinemab oder einem Placebo behandelt werden.

Demografische Faktoren und Versorgungsmodelle

Die Relevanz dieser Forschung wird durch demografische Daten unterstrichen. In der Schweiz leben etwa 160.000 Menschen mit Demenz, wobei jährlich 35.000 Neuerkrankungen verzeichnet werden. Daten aus Stanford belegen zudem geschlechtsspezifische Unterschiede: Frauen mit einer Kopie des ApoE-4-Gens haben ein etwa doppelt so hohes Alzheimer-Risiko wie Männer. In den USA sind fast zwei Drittel der Patienten Frauen.

Parallel zur medizinischen Forschung entwickeln sich spezialisierte Versorgungsmodelle wie das Demenzdorf „The Hogeweyk“ bei Amsterdam oder das Modell „Tönebön“ in Deutschland.

In diesen Einrichtungen bestimmen Menschen mit Demenz ihren Alltag weitgehend selbst, wobei die Eigenanteile für die Bewohner je nach Standort und Modell stark variieren können. In Deutschland wurde für das Modell Tönebön im Jahr 2025 ein höchster Eigenanteil von 4244 Euro ausgewiesen.

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